Czy grupa krwi wpływa na ryzyko zachorowania na COVID-19?

Od pierwszych miesięcy pandemii COVID-19 naukowcy próbowali zrozumieć, dlaczego jedni ludzie zakażają się koronawirusem SARS-CoV-2 łatwo i chorują ciężko, a inni – mimo bliskiego kontaktu z chorym – przechodzą infekcję bezobjawowo albo w ogóle się nie zakażają. Wśród wielu badanych czynników szybko pojawił się jeden, który wzbudził ogromne zainteresowanie mediów i pacjentów: grupa krwi. Już wiosną 2020 roku chińscy badacze zauważyli, że wśród chorych jest nieco więcej osób z grupą A, a mniej z grupą 0, niż wynikałoby to z rozkładu grup krwi w populacji. Od tamtej pory ukazały się setki publikacji – duże badania populacyjne, metaanalizy, analizy genetyczne obejmujące dziesiątki tysięcy osób oraz eksperymenty laboratoryjne pokazujące, jak białko kolca wirusa „rozpoznaje” cząsteczki związane z grupą krwi. Dziś, kilka lat po zakończeniu fazy pandemicznej, możemy spojrzeć na te dane spokojniej i z większym dystansem. Obraz, który się z nich wyłania, jest ciekawy, ale znacznie mniej sensacyjny niż nagłówki z 2020 roku: grupa krwi rzeczywiście wydaje się w niewielkim stopniu wpływać na podatność na zakażenie, natomiast jej związek z ciężkością przebiegu choroby i ryzykiem zgonu jest słaby i niepewny. W tym artykule wyjaśniamy, co wiadomo na ten temat według aktualnego stanu wiedzy, jakie mechanizmy biologiczne mogą stać za tą zależnością, dlaczego wyniki poszczególnych badań bywają sprzeczne, a przede wszystkim – co z tego wynika dla Ciebie jako pacjenta, jak dziś leczy się COVID-19 i jak skutecznie się przed nim chronić, niezależnie od tego, jaką grupę krwi masz zapisaną w legitymacji honorowego krwiodawcy czy karcie szpitalnej.

Czym są grupy krwi i dlaczego mogą mieć znaczenie w infekcjach?

Grupa krwi to cecha dziedziczna, określana przez obecność lub brak określonych cząsteczek – tzw. antygenów – na powierzchni czerwonych krwinek. Najważniejsze z praktycznego punktu widzenia są dwa układy: AB0 oraz Rh. W układzie AB0 wyróżniamy grupy A, B, AB i 0. Osoba z grupą A ma na krwinkach antygen A, a w osoczu naturalne przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi B (anty-B). Osoba z grupą B ma odwrotnie – antygen B i przeciwciała anty-A. Grupa AB ma oba antygeny i nie ma żadnego z tych przeciwciał, a grupa 0 nie ma antygenów A ani B, za to w osoczu krążą u niej zarówno przeciwciała anty-A, jak i anty-B. Układ Rh dzieli ludzi na osoby Rh-dodatnie (z antygenem D na krwinkach) i Rh-ujemne (bez tego antygenu).

Antygeny A i B to w rzeczywistości łańcuchy cukrowe przyczepione do białek i tłuszczów błony komórkowej. Ich wytwarzaniem kieruje enzym kodowany przez gen ABO, położony na chromosomie 9. Co bardzo ważne w kontekście infekcji, antygeny te nie występują wyłącznie na krwinkach. U większości ludzi (tzw. wydzielaczy) znajdują się również na komórkach nabłonka wyściełającego drogi oddechowe, przewód pokarmowy i inne narządy, a także w wydzielinach, takich jak ślina czy śluz. Oznacza to, że wirus wnikający przez nos i gardło styka się z „cukrowym odciskiem palca” charakterystycznym dla grupy krwi danego człowieka.

Związek grup krwi z chorobami zakaźnymi nie jest niczym nowym. Od dawna wiadomo na przykład, że osoby z grupą 0 częściej przechodzą ciężki przebieg cholery, ale rzadziej ciężką postać malarii wywołanej przez zarodźca sierpowatego. Niektóre szczepy norowirusów (wywołujących tzw. grypę żołądkową) potrafią zakażać tylko osoby wytwarzające określone antygeny grupowe w przewodzie pokarmowym. Opisywano także zależności między grupą krwi a zakażeniem Helicobacter pylori. Nic więc dziwnego, że w 2020 roku naukowcy niemal od razu zadali pytanie, czy podobny mechanizm dotyczy nowego koronawirusa – tym bardziej że już wcześniej, przy epidemii SARS w latach 2002–2003, pojawiły się sygnały o mniejszej podatności osób z grupą 0.

Aby właściwie ocenić znaczenie wyników badań, warto wiedzieć, jak często poszczególne grupy krwi występują w Polsce. Przybliżony rozkład przedstawia poniższa tabela.

Grupa krwi	Rh+ (przybliżony odsetek populacji)	Rh− (przybliżony odsetek populacji)	Łącznie
A	ok. 32%	ok. 6%	ok. 38%
0	ok. 31%	ok. 6%	ok. 37%
B	ok. 15%	ok. 2%	ok. 17%
AB	ok. 7%	ok. 1%	ok. 8%

Jak widać, w Polsce grupy A i 0 są niemal równie częste i razem obejmują ponad 70% społeczeństwa. To ważne, bo nawet niewielka różnica ryzyka między tymi dwiema grupami, przemnożona przez miliony osób, może mieć znaczenie z punktu widzenia całej populacji – choć dla pojedynczego człowieka pozostaje niemal niezauważalna.

Co mówią badania o ryzyku zakażenia koronawirusem?

Pierwsze obserwacje pochodziły z Wuhan i Shenzhen w Chinach. Badacze porównali grupy krwi ponad 2000 chorych na COVID-19 z grupami krwi zdrowych mieszkańców tych samych regionów. Okazało się, że wśród zakażonych odsetek osób z grupą A był wyższy, a z grupą 0 – niższy niż w populacji ogólnej. Badanie to miało jednak istotne ograniczenia: było wykonane w pośpiechu, w szczycie pierwszej fali, bez uwzględnienia wieku, chorób współistniejących i innych czynników, które mogły zniekształcić wynik.

Znacznie solidniejsze dane przyniosły późniejsze badania populacyjne. W Nowym Jorku przeanalizowano dokumentację kilku tysięcy pacjentów testowanych w dużym systemie szpitalnym – również tam osoby z grupą A nieznacznie częściej uzyskiwały dodatni wynik testu, a osoby z grupą 0 – nieco rzadziej. Bardzo duże badanie przeprowadzono w kanadyjskiej prowincji Ontario, gdzie wykorzystano dane ponad 225 tysięcy osób, które miały oznaczoną grupę krwi w latach 2007–2019, a następnie były testowane w kierunku SARS-CoV-2. Po uwzględnieniu wieku, płci, chorób przewlekłych i czynników społecznych okazało się, że osoby z grupą 0 miały o około 12% niższe ryzyko zakażenia niż osoby z grupami A, B i AB łącznie. W liczbach bezwzględnych oznaczało to jednak różnicę rzędu kilku przypadków na 1000 testowanych osób – efekt statystycznie wyraźny, ale w życiu codziennym bardzo mały. Sami autorzy podkreślali, że grupa 0 może co najwyżej w niewielkim stopniu ograniczać liczbę zakażeń w skali całego społeczeństwa.

Gdy liczba publikacji zaczęła szybko rosnąć, naukowcy zaczęli zbierać je w przeglądy systematyczne i metaanalizy, czyli opracowania łączące wyniki wielu badań. Ich wnioski są zaskakująco spójne, jeśli chodzi o samo ryzyko zakażenia: grupa A wiąże się z nieznacznie wyższym, a grupa 0 z nieznacznie niższym prawdopodobieństwem zakażenia SARS-CoV-2. Jeden z przeglądów obejmujących kilkadziesiąt badań wykazał, że spośród 30 prac oceniających ryzyko infekcji w większości stwierdzono jakiś związek z grupą krwi – najczęściej właśnie wyższe ryzyko u osób z grupą A i niższe u osób z grupą 0.

Uczciwość wymaga jednak dodać, że nie wszystkie badania potwierdzają tę zależność. W części dobrze zaprojektowanych prac – na przykład w badaniach z Arabii Saudyjskiej czy w chińskim badaniu, które śledziło kolejność zakażeń w czasie – nie znaleziono żadnego istotnego związku między grupą krwi AB0 lub czynnikiem Rh a podatnością na COVID-19. Różnice między wynikami mogą wynikać z odmiennego rozkładu grup krwi w różnych krajach, z innych krążących wariantów wirusa, z różnego poziomu odporności populacyjnej (po szczepieniach i wcześniejszych zakażeniach), a także z tego, kogo w danym miejscu w ogóle testowano. To typowa sytuacja w medycynie: słaby efekt biologiczny jest łatwo „zagłuszany” przez inne, silniejsze czynniki.

Co pokazały badania genetyczne?

Najmocniejszym argumentem za tym, że związek grupy krwi z COVID-19 nie jest przypadkowy, są wielkie badania genetyczne typu GWAS, w których porównuje się miliony punktów w genomie u osób chorych i zdrowych. Już w 2020 roku europejskie konsorcjum badające pacjentów z niewydolnością oddechową w przebiegu COVID-19 we Włoszech i Hiszpanii wskazało dwa „gorące punkty” w ludzkim genomie: fragment chromosomu 3 (region 3p21.31) oraz okolicę genu ABO na chromosomie 9, czyli genu decydującego o grupie krwi.

Późniejsze, znacznie większe analizy międzynarodowej inicjatywy COVID-19 Host Genetics Initiative, obejmujące dane z wielu krajów i kontynentów, doprecyzowały ten obraz. Okazało się, że region genu ABO jest przede wszystkim powiązany z podatnością na zakażenie, czyli z tym, czy w ogóle „złapiemy” wirusa, a nie z tym, jak ciężko będziemy chorować. Za ciężkość przebiegu odpowiada w dużo większym stopniu wspomniany region na chromosomie 3, w którym znajduje się m.in. gen LZTFL1. Co ciekawe, wariant zwiększający ryzyko ciężkiego COVID-19 w tym regionie został odziedziczony przez część współczesnych ludzi po neandertalczykach. Te wyniki bardzo dobrze tłumaczą, dlaczego dane kliniczne dotyczące grupy krwi i zakażenia są dość spójne, a dane dotyczące ciężkości choroby – niejednoznaczne.

Czynnik Rh a COVID-19

Mniej uwagi poświęcano układowi Rh, choć i tutaj pojawiły się interesujące obserwacje. We wspomnianym kanadyjskim badaniu z Ontario osoby Rh-ujemne miały o około 21% niższe ryzyko zakażenia SARS-CoV-2 niż osoby Rh-dodatnie, a w przypadku osób z grupą 0 Rh− ryzyko było niższe o około 26% w porównaniu z pozostałymi kombinacjami grup krwi. Zarówno grupa 0, jak i Rh-ujemny czynnik wiązały się też z nieco niższym ryzykiem ciężkiego przebiegu lub zgonu (odpowiednio o około 13% i 18%). Warto jednak zaznaczyć, że sama kombinacja 0 Rh− nie dawała w tym badaniu wyraźnej ochrony przed ciężką chorobą. Również nowojorska analiza sugerowała ochronny wpływ czynnika Rh−.

Mechanizm tej zależności pozostaje niewyjaśniony. Antygen D układu Rh występuje praktycznie wyłącznie na krwinkach czerwonych, a nie na komórkach dróg oddechowych, więc trudno wskazać prosty sposób, w jaki mógłby wpływać na wnikanie wirusa. W wielu innych badaniach nie potwierdzono związku czynnika Rh z ryzykiem zakażenia ani z przebiegiem choroby. Dlatego obecnie traktuje się te wyniki jako ciekawostkę wymagającą dalszych badań, a nie jako ustalony fakt.

Czy grupa krwi wpływa na ciężkość przebiegu COVID-19?

To pytanie interesuje pacjentów najbardziej – i na nie odpowiedź jest najmniej jednoznaczna. W 2020 roku duże zainteresowanie wzbudziło niewielkie kanadyjskie badanie z Vancouver, obejmujące około stu pacjentów w ciężkim stanie. Chorzy z grupą A lub AB częściej wymagali wentylacji mechanicznej i leczenia nerkozastępczego (dializ) oraz przebywali na oddziale intensywnej terapii średnio kilka dni dłużej niż chorzy z grupą 0 lub B. Wynik był intrygujący, ale opierał się na bardzo małej grupie osób.

Gdy zebrano dane z wielu badań, okazało się, że większość z nich nie wykazała istotnych różnic w śmiertelności, potrzebie przyjęcia na OIT czy konieczności podłączenia do respiratora między osobami o różnych grupach krwi. W przeglądzie systematycznym, w którym przeanalizowano kilkadziesiąt prac, tylko pojedyncze badania wskazywały na wyższą śmiertelność u osób z grupą A (lub B czy AB), natomiast zdecydowana większość nie znalazła takiej zależności. Część metaanaliz sugeruje niewielki wzrost ryzyka zgonu u osób z grupą A, inne – żadnego. Jeśli więc taki efekt w ogóle istnieje, jest on bardzo mały i całkowicie przyćmiony przez czynniki takie jak wiek, otyłość, cukrzyca, choroby serca czy brak szczepienia.

Ciekawym, choć nie do końca rozstrzygniętym wątkiem jest krzepliwość krwi. Wiadomo, że osoby z grupami innymi niż 0 mają przeciętnie wyższe stężenie czynnika von Willebranda i czynnika VIII krzepnięcia, przez co są nieco bardziej narażone na zakrzepicę żył głębokich i zatorowość płucną – i to niezależnie od COVID-19. Ponieważ ciężki COVID-19 sprzyja powstawaniu zakrzepów, logiczne wydawało się, że grupa A będzie tu dodatkowym czynnikiem ryzyka. Jednak w kanadyjskim badaniu populacyjnym grupa krwi nie zmieniała w wyraźny sposób ryzyka zakrzepicy u osób zakażonych, choć liczba takich zdarzeń była zbyt mała, by wyciągać ostateczne wnioski. Podsumowanie obecnego stanu wiedzy przedstawia tabela poniżej.

Zagadnienie	Co pokazują badania	Siła dowodów
Ryzyko zakażenia – grupa A	Nieznacznie wyższe niż w innych grupach	Umiarkowana (spójne metaanalizy i badania genetyczne, ale nie we wszystkich populacjach)
Ryzyko zakażenia – grupa 0	Nieznacznie niższe (rzędu kilkunastu procent względnie, kilku przypadków na 1000 osób bezwzględnie)	Umiarkowana
Czynnik Rh−	W części badań niższe ryzyko zakażenia i ciężkiego przebiegu	Słaba (wyniki niespójne, brak wyjaśnienia mechanizmu)
Ciężkość przebiegu i śmiertelność	W większości badań brak istotnego związku z grupą krwi	Słaba
Zakrzepica w przebiegu COVID-19	Grupy inne niż 0 ogólnie częściej chorują na zakrzepicę, ale dodatkowy wpływ w COVID-19 nie jest potwierdzony	Słaba

Jak grupa krwi może wpływać na zakażenie? Mechanizmy biologiczne

Skoro związek grupy krwi z podatnością na zakażenie wydaje się realny, naukowcy próbowali wyjaśnić, skąd się bierze. Obecnie rozważa się kilka mechanizmów, które nie wykluczają się wzajemnie, a mogą działać jednocześnie:

• Bezpośrednie „przyciąganie” wirusa przez antygen A – badania laboratoryjne zespołu dr. Seana Stowella wykazały, że domena wiążąca receptor (RBD) białka kolca SARS-CoV-2 przypomina budową galektyny, czyli białka rozpoznające cukry. RBD chętnie wiąże się z odmianą antygenu A występującą na komórkach nabłonka dróg oddechowych (ale nie z antygenem A na krwinkach czerwonych). W pracy opublikowanej w 2023 roku pokazano, że tę preferencję zachowały również warianty Delta i Omikron, a wirus w hodowlach łatwiej zakażał komórki z antygenem A niż komórki z grupą 0.
• Ochronne działanie naturalnych przeciwciał anty-A i anty-B – wirus namnażający się w organizmie człowieka „pożycza” od jego komórek cukrowe otoczki, w tym antygeny grupowe. Jeśli wirus pochodzący od osoby z grupą A trafi do osoby mającej przeciwciała anty-A (czyli z grupą 0 lub B), przeciwciała te mogą go częściowo neutralizować. Osoby z grupą 0 mają oba rodzaje przeciwciał, więc teoretycznie są chronione w największej liczbie sytuacji.
• Wpływ na krzepnięcie i śródbłonek naczyń – grupy inne niż 0 wiążą się z wyższym stężeniem czynnika von Willebranda i czynnika VIII, co może sprzyjać powikłaniom zakrzepowym w ciężkich infekcjach, choć jego znaczenie w COVID-19 nie zostało jednoznacznie potwierdzone.
• Wpływ samego genu ABO na inne białka – analizy tysięcy białek krwi (m.in. praca opublikowana w 2022 roku w czasopiśmie PLOS Genetics) wskazały, że białko kodowane przez gen ABO należy do niewielkiej grupy białek potencjalnie związanych z ryzykiem ciężkiego COVID-19. Gen ten wpływa też na poziom kilku cząsteczek biorących udział w odpowiedzi zapalnej i adhezji komórek.

Warto wiedzieć, że nie wszyscy badacze zgadzają się co do pierwszego mechanizmu. Część zespołów nie potwierdziła w swoich doświadczeniach silnego wiązania białka kolca z antygenem A, co pokazuje, że nauka w tej dziedzinie wciąż się rozwija, a wyniki eksperymentów laboratoryjnych nie zawsze dają się łatwo przenieść na to, co dzieje się w ludzkim organizmie.

Badanie par z Nantes – czy różne grupy krwi chronią przed zarażeniem partnera?

Najbardziej obrazowym badaniem dotyczącym roli naturalnych przeciwciał jest francuska analiza prowadzona przez zespół prof. Jacquesa Le Pendu z Uniwersytetu w Nantes. Badacze przeanalizowali pary małżeńskie i partnerskie, w których jedna osoba (pracownik szpitala) zachorowała na COVID-19, i sprawdzali, jak często zarażała się druga osoba. W parach, w których grupy krwi były „zgodne” (czyli biorca nie miał przeciwciał przeciwko antygenowi grupowemu osoby chorej), do zakażenia partnera dochodziło w około 47% przypadków. W parach „niezgodnych” – tylko w około 28%. Oznacza to, że ryzyko przeniesienia wirusa było o mniej więcej 40% niższe, gdy partner miał przeciwciała skierowane przeciwko grupie krwi chorego.

Co istotne, autorzy tego badania nie stwierdzili, by sama grupa krwi (bez względu na grupę partnera) zmieniała wrodzoną podatność na zakażenie. Ich zdaniem znaczenie grupy krwi wynika głównie z „gry” między przeciwciałami jednej osoby a wirusem pochodzącym od drugiej. W rodzinach z dziećmi podobnego efektu jednak nie zaobserwowano – w niemieckim badaniu obejmującym ponad 160 gospodarstw domowych zgodność grup krwi nie wpływała na przenoszenie wirusa w obrębie rodziny. Dzieci mają zwykle niższe miana naturalnych przeciwciał, a wirus w domu może być przenoszony różnymi drogami, co utrudnia interpretację.

Grupa krwi to tylko jeden z wielu czynników ryzyka

Patrząc na wszystkie dostępne dane, trzeba jasno powiedzieć: wpływ grupy krwi na ryzyko COVID-19 jest niewielki w porównaniu z innymi czynnikami. Dla porównania – osoba po 80. roku życia ma wielokrotnie, a nawet kilkudziesięciokrotnie wyższe ryzyko zgonu z powodu COVID-19 niż osoba czterdziestoletnia. Różnica między grupą A a grupą 0 jest przy tym zupełnie marginalna. Do czynników, które naprawdę w istotny sposób decydują o ryzyku ciężkiego przebiegu, należą przede wszystkim:

• Wiek – ryzyko hospitalizacji i zgonu rośnie wyraźnie po 60. roku życia, a najwyższe jest u osób po 75.–80. roku życia.
• Choroby przewlekłe – cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, przewlekła choroba nerek, POChP i inne choroby płuc, marskość wątroby, choroby neurologiczne.
• Osłabiona odporność – choroby nowotworowe i ich leczenie, stan po przeszczepieniu narządów, leczenie immunosupresyjne (np. glikokortykosteroidy w dużych dawkach, leki biologiczne), zakażenie HIV z niską liczbą limfocytów CD4.
• Otyłość, palenie tytoniu, ciąża oraz brak aktualnego szczepienia – szczególnie u osób z grup ryzyka, u których ochrona po wcześniejszych dawkach lub przechorowaniu z czasem słabnie.

Znaczenie mają też płeć (mężczyźni przechodzą COVID-19 średnio ciężej niż kobiety), czynniki genetyczne niezwiązane z grupą krwi (np. wspomniany region na chromosomie 3 czy rzadkie defekty odporności związane z interferonami), a nawet długotrwałe narażenie na zanieczyszczenie powietrza. Na tym tle grupa krwi to raczej naukowa ciekawostka niż czynnik, który powinien zmieniać Twoje decyzje zdrowotne.

Leczenie farmakologiczne COVID-19 – co jest ważne niezależnie od grupy krwi

Grupa krwi nie wpływa na wybór leków stosowanych w COVID-19 – schematy terapii są takie same dla wszystkich pacjentów, a decyduje o nich przede wszystkim ciężkość objawów, czas od ich pojawienia się oraz obecność czynników ryzyka. Większość osób, zwłaszcza zaszczepionych i niemających chorób przewlekłych, przechodzi dziś COVID-19 jak przeziębienie lub grypę i wymaga wyłącznie leczenia objawowego w domu.

W leczeniu objawowym podstawą jest paracetamol, który obniża gorączkę i łagodzi bóle mięśni, głowy oraz gardła. Można również stosować niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen czy naproksen – obawy z początku pandemii, że ibuprofen może pogarszać przebieg COVID-19, nie zostały potwierdzone. Leki te nie są jednak odpowiednie dla każdego: należy zachować ostrożność u osób z chorobą wrzodową, niewydolnością nerek, niewydolnością serca, w trzecim trymestrze ciąży oraz u osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe. Jako farmaceuta zawsze przypominam, by sprawdzać skład preparatów złożonych „na przeziębienie i grypę” – wiele z nich zawiera paracetamol, a jego przypadkowe zdublowanie może prowadzić do groźnego uszkodzenia wątroby. Przy uporczywym kaszlu suchym pomocne mogą być leki przeciwkaszlowe (np. butamirat, dekstrometorfan – ten ostatni nie powinien być łączony z niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi), a przy kaszlu mokrym – leki wykrztuśne i mukolityczne, takie jak ambroksol, acetylocysteina czy gwajfenezyna. Ulgę przy bólu gardła przynoszą tabletki do ssania z substancjami znieczulającymi miejscowo lub przeciwzapalnymi (np. flurbiprofen, benzydamina), a przy zatkanym nosie – krótkotrwale stosowane krople obkurczające z ksylometazoliną lub oksymetazoliną (nie dłużej niż 5–7 dni). Bardzo ważne jest nawadnianie i odpoczynek.

U osób z wysokim ryzykiem ciężkiego przebiegu – przede wszystkim seniorów i pacjentów z chorobami przewlekłymi lub obniżoną odpornością – lekarz może zalecić leczenie przeciwwirusowe. Najważniejszym lekiem doustnym jest połączenie nirmatrelwiru z rytonawirem. Nirmatrelwir blokuje enzym (proteazę główną) niezbędny wirusowi do namnażania, a rytonawir spowalnia rozkład nirmatrelwiru w wątrobie, dzięki czemu lek dłużej utrzymuje się w organizmie. Terapię należy rozpocząć jak najszybciej, najlepiej w ciągu 5 dni od wystąpienia objawów, i prowadzić przez 5 dni. Ogromnym wyzwaniem są interakcje – rytonawir silnie hamuje enzym CYP3A4, więc wiele popularnych leków trzeba czasowo odstawić, zmienić ich dawkę albo zrezygnować z tej terapii. Dotyczy to m.in. niektórych statyn (simwastatyny, lowastatyny, w mniejszym stopniu atorwastatyny), amiodaronu, tikagreloru, klopidogrelu, rywaroksabanu i apiksabanu, takrolimusu, cyklosporyny, niektórych leków przeciwpadaczkowych (karbamazepiny, fenytoiny), sildenafilu w leczeniu nadciśnienia płucnego, a także preparatów z dziurawcem. Dlatego przed rozpoczęciem leczenia zawsze należy przekazać lekarzowi lub farmaceucie pełną listę przyjmowanych leków i suplementów. U pacjentów hospitalizowanych oraz u wybranych chorych z grupy ryzyka leczonych ambulatoryjnie stosuje się remdesiwir – lek przeciwwirusowy podawany dożylnie (w leczeniu ambulatoryjnym zwykle przez 3 dni). Warto wiedzieć, że molnupirawir, stosowany w niektórych krajach, nie uzyskał dopuszczenia do obrotu w Unii Europejskiej.

Leki z substancją sildenafil: Inventum – opinie, Mensil – opinie, Sildenafil Actavis – opinie, Valinger – opinie

W ciężkim COVID-19, wymagającym leczenia szpitalnego i tlenoterapii, główną rolę odgrywa nie tyle sam wirus, ile nadmierna reakcja zapalna organizmu. Lekiem o udowodnionym działaniu zmniejszającym śmiertelność jest deksametazon – glikokortykosteroid podawany zwykle w dawce 6 mg na dobę przez maksymalnie 10 dni. Co ważne, deksametazon przynosi korzyść wyłącznie u chorych wymagających tlenu; u osób z łagodną chorobą może wręcz szkodzić, dlatego nie należy stosować go samodzielnie „na zapas”. U pacjentów z szybko narastającą niewydolnością oddechową i wysokimi wskaźnikami stanu zapalnego lekarze mogą dołączyć tocilizumab (przeciwciało blokujące receptor interleukiny 6) lub baricytynib (lek z grupy inhibitorów kinaz JAK). Wcześniej stosowane przeciwciała monoklonalne skierowane przeciwko wirusowi (np. kasiriwimab z imdewimabem, sotrowimab, tiksagewimab z cilgawimabem) w dużej mierze straciły skuteczność wobec wariantów Omikron i nie są już rutynowo zalecane. Dla osób z ciężkimi niedoborami odporności, które nie odpowiadają w pełni na szczepienie, w Unii Europejskiej zarejestrowano nowsze przeciwciało do profilaktyki przedekspozycyjnej – sipawibart – o którego zastosowaniu decyduje lekarz prowadzący.

Osobnym zagadnieniem jest profilaktyka przeciwzakrzepowa, szczególnie istotna w kontekście dyskusji o grupie krwi i krzepliwości. U pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19 rutynowo stosuje się heparyny drobnocząsteczkowe – najczęściej enoksaparynę, rzadziej nadroparynę lub dalteparynę – podawane podskórnie. W wybranych sytuacjach (np. u chorych z ciężką niewydolnością nerek) wykorzystuje się heparynę niefrakcjonowaną. Grupa krwi nie jest kryterium decydującym o tym, czy i w jakiej dawce taki lek zostanie podany – lekarz bierze pod uwagę przede wszystkim stan pacjenta, unieruchomienie, wcześniejsze epizody zakrzepicy, ryzyko krwawienia oraz wyniki badań, takich jak D-dimery. U osób leczonych w domu profilaktyka przeciwzakrzepowa nie jest rutynowo zalecana, chyba że istnieją dodatkowe czynniki ryzyka. Nie należy również na własną rękę przyjmować kwasu acetylosalicylowego „na rozrzedzenie krwi” – nie zmniejsza on ryzyka powikłań COVID-19, a zwiększa ryzyko krwawień.

Na koniec kilka słów o tym, czego w COVID-19 nie stosujemy. Antybiotyki nie działają na wirusy i są potrzebne wyłącznie wtedy, gdy lekarz stwierdzi nadkażenie bakteryjne. Iwermektyna, amantadyna, hydroksychlorochina czy azytromycyna, które w początkowej fazie pandemii budziły nadzieje, nie wykazały korzyści w rzetelnych badaniach klinicznych i nie są zalecane w leczeniu COVID-19.

Leki z substancją iwermektyna: Soolantra – opinie, Ivermectin Stada – skutki uboczne, Ivermectin Orion – skutki uboczne

Profilaktyka: szczepienia i codzienne nawyki

Najskuteczniejszym sposobem ochrony przed ciężkim przebiegiem COVID-19 – niezależnie od grupy krwi – pozostają szczepienia. W sezonie 2026/2027 w Polsce stosowana jest zaktualizowana, jednodawkowa szczepionka mRNA Spikevax XFG, dostosowana do wariantów wirusa krążących obecnie w populacji. Szczepienie jest bezpłatne dla osób uprawnionych do świadczeń finansowanych ze środków publicznych i nie wymaga e-skierowania. Można je wykonać w przychodni podstawowej opieki zdrowotnej (dotyczy to zarówno dzieci, jak i dorosłych), a osoby pełnoletnie mogą zaszczepić się także w aptekach, które mają podpisaną umowę z NFZ. Ministerstwo Zdrowia szczególnie rekomenduje szczepienie osobom po 60. roku życia – zwłaszcza po 75. – oraz pacjentom z chorobami przewlekłymi i obniżoną odpornością. Osoby z ciężkim niedoborem odporności mogą otrzymać dodatkową dawkę w odstępie co najmniej dwóch miesięcy. Szczepionkę przeciw COVID-19 można bezpiecznie podać podczas tej samej wizyty co szczepionkę przeciw grypie, co jest wygodne zwłaszcza dla seniorów.

Leki wymienione w artykule: Spikevax – ulotka

Uzupełnieniem szczepień są proste nawyki, które chronią nie tylko przed COVID-19, ale też przed grypą i innymi infekcjami dróg oddechowych: częste mycie rąk, wietrzenie pomieszczeń, pozostanie w domu w razie objawów infekcji, noszenie maseczki w okresie wzmożonej zachorowalności w zatłoczonych miejscach i w placówkach ochrony zdrowia, a także unikanie kontaktu z osobami starszymi i przewlekle chorymi, gdy sami jesteśmy chorzy. Dobrze kontrolowane choroby przewlekłe (prawidłowe ciśnienie, wyrównana glikemia), rzucenie palenia i dbanie o masę ciała w praktyce obniżają ryzyko ciężkiego COVID-19 znacznie bardziej niż jakakolwiek grupa krwi.

Powikłania po COVID-19 i long COVID

Niezależnie od grupy krwi, COVID-19 może pozostawić po sobie dolegliwości utrzymujące się tygodniami, a nawet miesiącami. Zespół ten nazywa się long COVID lub zespołem post-COVID. Do najczęstszych objawów należą przewlekłe zmęczenie, nasilające się po wysiłku fizycznym lub umysłowym, tzw. mgła mózgowa (problemy z pamięcią, koncentracją i znalezieniem słów), duszność, kołatanie serca, zaburzenia snu, bóle mięśni i stawów oraz zaburzenia węchu i smaku, w tym parosmia, czyli odczuwanie zapachów jako zniekształconych lub nieprzyjemnych. Ryzyko long COVID jest wyraźnie mniejsze u osób zaszczepionych, a w kolejnych latach pandemii, przy wariantach Omikron, występuje rzadziej niż na początku. Nie ma przekonujących dowodów, by grupa krwi miała wpływ na ryzyko long COVID.

Ciężki COVID-19 może też prowadzić do poważnych powikłań narządowych: zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, zawału serca, udaru mózgu, zapalenia mięśnia sercowego, uszkodzenia nerek czy zwłóknienia płuc. U dzieci opisywano rzadkie, ale groźne powikłanie – wieloukładowy zespół zapalny (PIMS-TS), który pojawia się zwykle kilka tygodni po infekcji; obecnie występuje on znacznie rzadziej niż w pierwszych latach pandemii. Po przebyciu COVID-19 warto zgłosić się do lekarza, jeśli pojawią się niepokojące objawy, zwłaszcza:

• Nagła duszność, ból w klatce piersiowej, kołatanie serca lub omdlenie – to mogą być objawy zatorowości płucnej albo powikłań sercowych i wymagają pilnej pomocy (numer alarmowy 112).
• Jednostronny obrzęk, ból i zaczerwienienie łydki, które mogą wskazywać na zakrzepicę żył głębokich.
• Nagłe osłabienie siły mięśni po jednej stronie ciała, opadanie kącika ust, zaburzenia mowy – typowe objawy udaru mózgu, wymagające natychmiastowego wezwania pogotowia.
• Utrzymujące się ponad 4 tygodnie zmęczenie, problemy z pamięcią, duszność przy niewielkim wysiłku lub zaburzenia węchu – warto omówić je z lekarzem rodzinnym, który zleci odpowiednie badania (np. morfologię, CRP, D-dimery, EKG, RTG klatki piersiowej) i ewentualnie skieruje na rehabilitację.

Co wynika z tej wiedzy dla pacjenta?

Badania nad grupą krwi i COVID-19 to dobry przykład tego, jak nauka dochodzi do prawdy krok po kroku. Pierwsze, efektowne doniesienia sugerowały, że grupa krwi może być ważnym czynnikiem ryzyka. Późniejsze, większe i staranniej zaprojektowane badania pokazały, że efekt istnieje, ale jest skromny i dotyczy głównie samego zakażenia, a nie ciężkości choroby. Dla naukowców to cenna wskazówka – lepsze zrozumienie, jak wirus wykorzystuje cukrowe struktury na powierzchni komórek, może w przyszłości pomóc w projektowaniu nowych leków blokujących wnikanie wirusa czy w doborze dawców osocza.

Dla Ciebie jako pacjenta najważniejszy wniosek jest prosty: nie ma potrzeby oznaczania grupy krwi z powodu COVID-19 i nie należy na jej podstawie zmieniać swojego postępowania. Osoba z grupą 0 nie jest „odporna” na koronawirusa i nie powinna rezygnować ze szczepienia, a osoba z grupą A nie ma powodu do niepokoju – jej ryzyko jest tylko minimalnie wyższe, a o rzeczywistym zagrożeniu decydują wiek, choroby przewlekłe i stan odporności. Jeżeli należysz do grupy ryzyka, zaszczep się aktualną szczepionką, miej w domu podstawowe leki objawowe, a w razie zachorowania szybko skontaktuj się z lekarzem – leczenie przeciwwirusowe działa najlepiej w pierwszych dniach choroby.

Bibliografia

1. Zhao J, Yang Y, Huang H, Li D, Gu D, Lu X, Zhang Z, Liu L, Liu T, Liu Y, He Y, Sun B, Wei M, Yang G, Wang X, Zhang L, Zhou X, Xing M, Wang PG. Relationship Between the ABO Blood Group and the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Susceptibility. Clin Infect Dis. 2021;73(2):328-331. DOI: 10.1093/cid/ciaa1150 PMID: 32750119.
2. Ray JG, Schull MJ, Vermeulen MJ, Park AL. Association Between ABO and Rh Blood Groups and SARS-CoV-2 Infection or Severe COVID-19 Illness: A Population-Based Cohort Study. Ann Intern Med. 2021;174(3):308-315. DOI: 10.7326/M20-4511 PMID: 33226859.
3. Severe Covid-19 GWAS Group; Ellinghaus D, Degenhardt F, Bujanda L, Buti M, Albillos A, Invernizzi P, Fernández J, Prati D, Baselli G, Asselta R, et al. Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure. N Engl J Med. 2020;383(16):1522-1534. DOI: 10.1056/NEJMoa2020283 PMID: 32558485.
4. Wu SC, Arthur CM, Jan HM, Garcia-Beltran WF, Patel KR, Rathgeber MF, Verkerke HP, Cheedarla N, Jajosky RP, Paul A, Neish AS, Roback JD, Josephson CD, Wesemann DR, Kalman D, Rakoff-Nahoum S, Cummings RD, Stowell SR. Blood group A enhances SARS-CoV-2 infection. Blood. 2023;142(8):742-747. DOI: 10.1182/blood.2022018903 PMID: 37367252.
5. Boukhari R, Breiman A, Jazat J, Ruvoën-Clouet N, Martinez S, Damais-Cepitelli A, Le Niger C, Devie-Hubert I, Penasse F, Mauriere D, Sébille V, Dürrbach A, Le Pendu J. ABO Blood Group Incompatibility Protects Against SARS-CoV-2 Transmission. Front Microbiol. 2022;12:799519. DOI: 10.3389/fmicb.2021.799519 PMID: 35069504.