Czy przerost lewej komory serca może być groźny? Przyczyny, objawy, leczenie i rokowanie

Przerost lewej komory serca to stan, w którym ściany głównej komory pompującej krew do całego organizmu stają się grubsze i sztywniejsze niż powinny, a sam mięsień sercowy ulega stopniowej przebudowie. Dla wielu pacjentów to rozpoznanie jest zaskoczeniem, ponieważ przez długie lata może nie dawać żadnych dolegliwości i wychodzi „przy okazji” rutynowego EKG lub echa serca. Tymczasem nie jest to jedynie opis wyglądu serca w badaniu, lecz jeden z najważniejszych sygnałów ostrzegawczych w kardiologii. Obecność przerostu lewej komory wielokrotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu, zawału serca, niewydolności serca, groźnych zaburzeń rytmu, a nawet nagłego zgonu sercowego – i to niezależnie od samego nadciśnienia tętniczego czy innych chorób współistniejących. Najczęstszą przyczyną jest długotrwałe, nieleczone lub źle kontrolowane nadciśnienie, ale pogrubienie ścian serca może wynikać także ze zwężenia zastawki aortalnej, chorób genetycznych (np. kardiomiopatii przerostowej), chorób spichrzeniowych, przewlekłej choroby nerek czy bardzo intensywnego treningu sportowego. Dobra wiadomość jest taka, że wcześnie wykryty przerost – zwłaszcza ten wywołany nadciśnieniem – może się zatrzymać, a nawet częściowo cofnąć pod wpływem właściwie dobranego leczenia. W tym artykule wyjaśniamy prostym językiem, kiedy przerost lewej komory jest groźny, jak go rozpoznać, jakie badania warto wykonać, jakie leki stosuje się w jego leczeniu i co każdy pacjent może zrobić sam, aby chronić swoje serce.

Co to jest przerost lewej komory serca?

Lewa komora to najsilniejsza część serca. To ona z każdym skurczem wypycha utlenowaną krew do aorty, a stamtąd do mózgu, nerek, mięśni i wszystkich pozostałych narządów. Musi przy tym pokonać opór naczyń krwionośnych, dlatego jej ściany są naturalnie grubsze niż ściany prawej komory. U zdrowej osoby dorosłej grubość ściany lewej komory wynosi zwykle od około 0,6 do 1,1 cm. O przeroście lewej komory (ang. left ventricular hypertrophy, LVH) mówimy wtedy, gdy ściana jest grubsza, a masa mięśnia sercowego – przeliczona na powierzchnię ciała – przekracza przyjęte normy dla płci.

Przerost to w swojej istocie reakcja przystosowawcza. Serce, podobnie jak mięsień szkieletowy trenowany na siłowni, odpowiada na zwiększone obciążenie wzrostem komórek mięśniowych. Różnica polega na tym, że serce nie może „odpocząć” od wysokiego ciśnienia tak jak mięsień od ciężarów – pracuje bez przerwy, przez całą dobę. W efekcie to, co początkowo było korzystną adaptacją, z czasem zamienia się w problem. Komórki mięśniowe rosną szybciej niż sieć naczyń, która je odżywia, pojawia się włóknienie (bliznowacenie tkanki), a sama komora robi się sztywna i gorzej wypełnia się krwią.

Lekarze rozróżniają kilka typów przebudowy lewej komory. Przerost koncentryczny oznacza pogrubienie ścian przy prawidłowej lub zmniejszonej jamie komory – typowo pojawia się w nadciśnieniu tętniczym i zwężeniu zastawki aortalnej, czyli wtedy, gdy serce musi pokonywać zwiększony opór (przeciążenie ciśnieniowe). Przerost ekscentryczny to z kolei sytuacja, w której powiększa się przede wszystkim jama komory, a ściany rosną proporcjonalnie lub nawet ulegają względnemu ścieńczeniu – dzieje się tak przy przeciążeniu objętościowym, np. w niedomykalności zastawki mitralnej lub aortalnej. Wyróżnia się również tzw. przebudowę koncentryczną, w której masa mięśnia jest jeszcze prawidłowa, ale ściany są już względnie grube w stosunku do jamy. To często najwcześniejszy etap zmian w przebiegu nadciśnienia.

Szacuje się, że przerost lewej komory występuje u około 15–20% populacji ogólnej, a u osób z nieleczonym nadciśnieniem tętniczym jego częstość może sięgać od kilkunastu do blisko połowy chorych. Częściej dotyczy mężczyzn, osób starszych, osób z otyłością brzuszną i cukrzycą. U kobiet ryzyko wyraźnie rośnie po menopauzie. U dzieci przerost lewej komory jest rzadki i zwykle wiąże się z wrodzonymi wadami serca (np. zwężeniem zastawki aortalnej, koarktacją aorty) lub chorobami genetycznymi.

Dlaczego serce się przerasta? Najczęstsze przyczyny

Zrozumienie przyczyny jest kluczowe, ponieważ od niej zależy leczenie i rokowanie. Inaczej postępuje się u pacjenta z wieloletnim nadciśnieniem, inaczej u sportowca, a jeszcze inaczej u młodej osoby z genetyczną kardiomiopatią.

Nadciśnienie tętnicze – przyczyna numer jeden

Długotrwale podwyższone ciśnienie krwi to zdecydowanie najczęstsza przyczyna przerostu lewej komory. Każdego dnia serce musi pompować krew do naczyń, w których panuje zbyt wysokie ciśnienie, więc ściany komory stopniowo grubieją. Na przerost wpływa jednak nie tylko sama wartość ciśnienia. Ogromną rolę odgrywa nadmierna aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron (RAA) oraz układu współczulnego. Angiotensyna II i aldosteron bezpośrednio pobudzają wzrost komórek mięśnia sercowego i włóknienie, niezależnie od ciśnienia. Właśnie dlatego leki blokujące ten układ są tak ważne w leczeniu przerostu. Badania pokazują, że osoby z nieleczonym nadciśnieniem mają około trzykrotnie, a z nadciśnieniem źle kontrolowanym nawet czterokrotnie wyższe ryzyko rozwoju przerostu lewej komory w porównaniu z osobami o prawidłowym ciśnieniu.

Wady zastawek serca

Zwężenie zastawki aortalnej (stenoza aortalna) sprawia, że krew musi przeciskać się przez zbyt wąski otwór, a lewa komora pracuje pod bardzo dużym ciśnieniem. To klasyczna przyczyna przerostu koncentrycznego, szczególnie u osób starszych, u których zastawka ulega zwapnieniu. Z kolei niedomykalność zastawki aortalnej lub mitralnej powoduje, że część krwi cofa się i komora musi przepompować jej więcej – dochodzi wtedy do przeciążenia objętościowego i powiększenia jamy.

Kardiomiopatia przerostowa i inne choroby genetyczne

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) to najczęstsza dziedziczna choroba serca. Wynika z mutacji w genach kodujących białka kurczliwe mięśnia sercowego (np. sarkomerowych). Przerost pojawia się tu bez wyraźnego przeciążenia – serce „samo z siebie” rośnie, często nierównomiernie, najbardziej w obrębie przegrody międzykomorowej. U części chorych pogrubiona przegroda zwęża drogę odpływu krwi z lewej komory do aorty – mówimy wtedy o kardiomiopatii przerostowej zawężającej (obturacyjnej). Choroba dziedziczy się zwykle autosomalnie dominująco, czyli dziecko chorego rodzica ma około 50% szans na odziedziczenie mutacji. Szacuje się, że w Polsce może dotyczyć nawet kilkudziesięciu tysięcy osób, z których wiele nie wie o swojej chorobie.

Przerost lewej komory mogą też naśladować choroby spichrzeniowe i naciekowe, w których ściany serca są grube nie z powodu wzrostu komórek mięśniowych, ale z powodu odkładania się w nich nieprawidłowych substancji. Należą do nich amyloidoza serca (szczególnie amyloidoza transtyretynowa, coraz częściej rozpoznawana u starszych mężczyzn), choroba Fabry’ego czy choroba Danona. Ich rozpoznanie ma ogromne znaczenie, ponieważ dla części z nich istnieje dziś specyficzne leczenie.

Inne czynniki sprzyjające przerostowi

Do rozwoju przerostu lewej komory przyczyniają się także czynniki, które często współistnieją ze sobą i nasilają nawzajem swoje działanie:

• Otyłość, zwłaszcza brzuszna – zwiększa objętość krwi krążącej i pracę serca, a tkanka tłuszczowa trzewna wydziela substancje sprzyjające stanom zapalnym i przebudowie mięśnia sercowego.
• Cukrzyca i insulinooporność – przewlekle podwyższony poziom glukozy i insuliny uszkadza naczynia oraz sprzyja włóknieniu mięśnia sercowego.
• Przewlekła choroba nerek – prowadzi do zatrzymywania sodu i wody, nadciśnienia, niedokrwistości i zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej; przerost lewej komory występuje u większości pacjentów dializowanych.
• Obturacyjny bezdech senny – nocne spadki utlenowania krwi i gwałtowne skoki ciśnienia są dodatkowym obciążeniem dla serca.
• Nadmierne spożycie soli i alkoholu – sól podnosi ciśnienie i działa niekorzystnie na mięsień sercowy nawet niezależnie od ciśnienia, a alkohol w dużych ilościach bezpośrednio uszkadza komórki serca.
• Choroby hormonalne – m.in. nadczynność tarczycy, akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu), pierwotny hiperaldosteronizm czy guz chromochłonny nadnerczy.
• Stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych – nadużywane w sportach sylwetkowych mogą prowadzić do patologicznego przerostu i włóknienia serca.

Serce sportowca – kiedy przerost nie jest chorobą?

Osobną grupę stanowią osoby intensywnie trenujące, szczególnie w dyscyplinach wytrzymałościowych i mieszanych, takich jak wioślarstwo, kajakarstwo, kolarstwo, biegi długodystansowe czy triathlon. Regularny, wieloletni trening powoduje, że serce powiększa się i wzmacnia, aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu organizmu na tlen. To tzw. serce sportowca – zjawisko fizjologiczne, które zasadniczo nie jest groźne.

Problem polega na tym, że w badaniach obrazowych przerost fizjologiczny może przypominać wczesne stadium choroby, zwłaszcza kardiomiopatii przerostowej. Pomyłka w jedną stronę oznacza niepotrzebne odsunięcie zdrowego zawodnika od sportu, w drugą – przeoczenie choroby, która u młodych sportowców jest jedną z częstszych przyczyn nagłego zgonu na boisku. Dlatego w razie wątpliwości kardiolog porównuje szereg cech i niekiedy zaleca kilkutygodniowe ograniczenie treningów, a następnie ponowne badanie.

Cecha	Serce sportowca (przerost fizjologiczny)	Przerost patologiczny (np. kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie)
Grubość ściany lewej komory	Zwykle niewielkie pogrubienie, rzadko powyżej 13 mm	Często wyraźne pogrubienie, w HCM nierzadko 15 mm i więcej
Symetria przerostu	Przerost równomierny	Często niesymetryczny, np. głównie przegrody
Wielkość jamy lewej komory	Powiększona, proporcjonalnie do przerostu	Prawidłowa lub zmniejszona
Funkcja rozkurczowa	Prawidłowa, często nawet bardzo dobra	Upośledzona – komora jest sztywna
Włóknienie w rezonansie serca	Brak	Często obecne
Reakcja na przerwę w treningu	Częściowe cofnięcie się zmian po kilku tygodniach lub miesiącach	Brak cofania się zmian
Objawy i wywiad rodzinny	Brak objawów, brak nagłych zgonów w rodzinie	Możliwe duszności, omdlenia, bóle w klatce piersiowej, obciążony wywiad rodzinny

Czy przerost lewej komory jest groźny? Konsekwencje dla zdrowia

Odpowiedź brzmi: tak, patologiczny przerost lewej komory jest groźny i wymaga leczenia. To nie jest wyłącznie „opis” w wyniku badania, lecz niezależny czynnik ryzyka poważnych powikłań sercowo-naczyniowych. Wyniki dużych badań populacyjnych pokazują, że osoby z przerostem lewej komory mają średnio ponad dwukrotnie wyższe ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zawał czy udar, oraz podobnie podwyższone ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. W zależności od badania i grupy pacjentów ryzyko to wahało się od około 1,5-krotnego do nawet ośmiokrotnego wzrostu. Udar mózgu może występować nawet czterokrotnie częściej, a choroba niedokrwienna serca i choroby naczyń obwodowych mniej więcej trzykrotnie częściej niż u osób bez przerostu.

Skąd tak duże zagrożenie? Pogrubiały mięsień potrzebuje więcej tlenu, a jednocześnie jest gorzej ukrwiony – drobne naczynia nie nadążają za wzrostem komórek, a sztywne ściany uciskają je podczas skurczu. Powstaje stan przewlekłego niedokrwienia, nawet jeśli tętnice wieńcowe w koronarografii wyglądają na prawidłowe. To tłumaczy, dlaczego pacjenci z przerostem mogą odczuwać bóle w klatce piersiowej przypominające dławicę piersiową.

Drugim problemem jest sztywność komory. Grube ściany gorzej się rozkurczają, więc komora trudniej wypełnia się krwią. Aby ją napełnić, rośnie ciśnienie w lewym przedsionku i naczyniach płucnych. Z czasem prowadzi to do niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) – postaci niewydolności serca, która jest szczególnie częsta u starszych osób z nadciśnieniem, otyłością i cukrzycą. Objawia się dusznością, męczliwością i obrzękami, choć serce w badaniu „kurczy się dobrze”. W późniejszym etapie, gdy mięsień jest coraz bardziej zwłókniały, może dojść także do osłabienia kurczliwości i rozwoju niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzutową.

Trzecim, bardzo istotnym zagrożeniem są zaburzenia rytmu serca. Przebudowany, zwłókniały mięsień sprzyja powstawaniu nieprawidłowych impulsów elektrycznych. Wysokie ciśnienie wypełniania komory powoduje z kolei rozciąganie i przebudowę lewego przedsionka, co jest prostą drogą do migotania przedsionków. Migotanie przedsionków z kolei wielokrotnie zwiększa ryzyko udaru z powodu zakrzepów tworzących się w sercu. U części pacjentów, zwłaszcza z kardiomiopatią przerostową, mogą wystąpić groźne komorowe zaburzenia rytmu prowadzące do nagłego zatrzymania krążenia.

Warto pamiętać, że przerost lewej komory rzadko jest jedynym problemem. Zwykle towarzyszy mu uszkodzenie innych narządów, w które „celuje” nadciśnienie – nerek (np. pojawienie się białka w moczu), naczyń krwionośnych i mózgu. Dlatego lekarz traktuje wykrycie przerostu jako sygnał, że choroba podstawowa zaszła już dość daleko i wymaga bardziej intensywnego leczenia.

Objawy przerostu lewej komory serca

Przez wiele lat przerost lewej komory może nie dawać żadnych dolegliwości. Serce długo kompensuje zmiany, a pierwsze objawy często są niespecyficzne i łatwo przypisać je wiekowi, zmęczeniu czy nadwadze. To właśnie dlatego tak wiele przypadków wykrywa się przypadkowo – w EKG zrobionym przed zabiegiem, w badaniach okresowych czy przy okazji diagnostyki nadciśnienia.

W miarę postępu choroby mogą pojawić się:

• duszność, początkowo tylko przy większym wysiłku (np. wchodzeniu po schodach), później także przy codziennych czynnościach lub w pozycji leżącej,
• szybsze męczenie się i spadek tolerancji wysiłku,
• ból, ucisk lub pieczenie w klatce piersiowej, zwłaszcza w trakcie lub po wysiłku,
• kołatanie serca, uczucie nierównej lub przyspieszonej pracy serca,
• zawroty głowy, uczucie „zapadania się”, a nawet omdlenia – szczególnie niepokojące, gdy występują podczas wysiłku,
• obrzęki wokół kostek i podudzi, szybki przyrost masy ciała z powodu zatrzymywania wody,
• nocne napady duszności, konieczność spania na kilku poduszkach.

Szczególną czujność powinny wzbudzić omdlenia i ból w klatce piersiowej podczas wysiłku, zwłaszcza u młodych osób i u pacjentów, w których rodzinie zdarzały się nagłe, niewyjaśnione zgony w młodym wieku. Takie objawy wymagają pilnej konsultacji kardiologicznej. Nagły, silny ból w klatce piersiowej trwający dłużej niż kilka minut, duszność spoczynkowa czy utrata przytomności to sytuacje, w których należy natychmiast wezwać pomoc, dzwoniąc pod numer 112 lub 999.

Jak rozpoznaje się przerost lewej komory?

Diagnostyka zaczyna się od rozmowy z lekarzem i badania fizykalnego. Lekarz pyta o nadciśnienie, choroby w rodzinie, uprawiany sport, przyjmowane leki i używki, osłuchuje serce (szmer może sugerować wadę zastawkową lub zwężenie drogi odpływu) i mierzy ciśnienie. Kluczowe są jednak badania dodatkowe.

Elektrokardiografia (EKG) to proste, tanie i powszechnie dostępne badanie, które powinno być wykonane u każdej osoby z nadciśnieniem tętniczym. Przerost może się w nim ujawniać zwiększoną wysokością załamków, zmianami odcinka ST i odwróconymi załamkami T. Lekarze stosują do oceny specjalne kryteria, np. Sokolowa-Lyona czy Cornell. EKG ma jednak ograniczoną czułość – prawidłowy zapis nie wyklucza przerostu, zwłaszcza u osób otyłych. Z drugiej strony przerost widoczny w EKG wiąże się ze szczególnie złym rokowaniem.

Echokardiografia (echo serca, USG serca) to podstawowe badanie w rozpoznawaniu przerostu. Pozwala zmierzyć grubość ścian, wielkość jamy komory, obliczyć masę mięśnia sercowego, ocenić funkcję skurczową i rozkurczową, zastawki oraz ewentualne zwężenie drogi odpływu. Aktualne polskie wytyczne dotyczące nadciśnienia tętniczego zalecają rozważenie echa serca u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem, a zdecydowanie – u tych, którzy mają szmer nad sercem, duszność, bóle w klatce piersiowej, kołatania lub omdlenia. Masa lewej komory oceniana w echokardiografii jest bardzo silnym wskaźnikiem ryzyka, a jej zmniejszenie w trakcie leczenia wiąże się z poprawą rokowania.

Rezonans magnetyczny serca (MRI) to badanie najbardziej precyzyjne. Pozwala dokładnie zmierzyć masę mięśnia, a dzięki podaniu kontrastu wykryć obszary włóknienia. Jest szczególnie przydatny w różnicowaniu przyczyn przerostu – odróżnieniu kardiomiopatii przerostowej od serca sportowca, rozpoznaniu amyloidozy czy choroby Fabry’ego.

Uzupełnieniem są: 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera (wykrywa zaburzenia rytmu), całodobowy pomiar ciśnienia (ABPM), próba wysiłkowa, badania laboratoryjne (morfologia, kreatynina i eGFR, elektrolity, glukoza, lipidogram, TSH, badanie moczu z oceną albuminurii, peptydy natriuretyczne NT-proBNP), a w wybranych przypadkach badania genetyczne, scyntygrafia kości (w kierunku amyloidozy transtyretynowej) czy oznaczenie aktywności enzymu alfa-galaktozydazy A (w kierunku choroby Fabry’ego).

Leczenie przerostu lewej komory serca

Leczenie zawsze zaczyna się od pytania: dlaczego serce się przerosło? Celem jest usunięcie lub skuteczne kontrolowanie przyczyny, zahamowanie dalszej przebudowy, a tam, gdzie to możliwe – doprowadzenie do cofnięcia się (regresji) przerostu. Przez lata uważano, że zmiany w sercu są nieodwracalne. Dziś wiadomo, że zwłaszcza przerost wywołany nadciśnieniem może się w znacznym stopniu zmniejszyć, jeśli leczenie zostanie wdrożone odpowiednio wcześnie i będzie konsekwentnie prowadzone. Najtrudniej osiągnąć to u osób z wieloletnim, zaniedbanym nadciśnieniem i otyłością – co jest kolejnym argumentem za wczesną diagnostyką.

Leczenie farmakologiczne przerostu w przebiegu nadciśnienia tętniczego

U większości pacjentów przerost lewej komory jest skutkiem nadciśnienia, więc podstawą terapii jest skuteczne obniżenie ciśnienia. Według aktualnych polskich i europejskich zaleceń u większości chorych dąży się do wartości poniżej 130/80 mm Hg, o ile leczenie jest dobrze tolerowane. Ważne jest jednak nie tylko to, o ile spada ciśnienie, ale też jakimi lekami to osiągamy. Niektóre grupy leków mają dodatkowe, niezależne od ciśnienia działanie ochronne na mięsień sercowy.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) i sartany (antagoniści receptora AT1 dla angiotensyny II) blokują układ renina–angiotensyna–aldosteron, a więc hamują jeden z głównych „motorów” przerostu i włóknienia serca. W badaniach klinicznych leki te, podobnie jak antagoniści wapnia, najskuteczniej prowadziły do regresji przerostu lewej komory. Dlatego u pacjentów z nadciśnieniem i przerostem stanowią one fundament leczenia. Z grupy inhibitorów ACE w Polsce najczęściej stosuje się peryndopryl, ramipryl, lizynopryl, enalapryl, chinapryl i trandolapryl. Z grupy sartanów – walsartan, losartan, telmisartan, kandesartan, irbesartan i olmesartan. Losartan jest szczególnie dobrze przebadany właśnie u chorych z przerostem lewej komory. Leków z tych dwóch grup nie łączy się ze sobą.

Leki z substancją telmisartan: Polsart – opinie, Telmizek – opinie, YLPIO – skutki uboczne, Tezeo – opinie, Tolura – skutki uboczne, Telam – skutki uboczne

Antagoniści wapnia (blokery kanałów wapniowych), głównie pochodne dihydropirydyny – amlodypina, lerkanidypina, felodypina czy nitrendypina – skutecznie obniżają ciśnienie i również sprzyjają cofaniu się przerostu. Zgodnie z wytycznymi leczenie nadciśnienia rozpoczyna się u większości pacjentów od połączenia dwóch leków w jednej tabletce, najczęściej inhibitora ACE lub sartanu z amlodypiną albo z diuretykiem. Takie połączenia (np. peryndopryl z amlodypiną, walsartan z amlodypiną, telmisartan z amlodypiną) zwiększają skuteczność terapii i ułatwiają regularne przyjmowanie leków.

Leki moczopędne (diuretyki), szczególnie tiazydopodobne – indapamid i chlortalidon – oraz tiazydowy hydrochlorotiazyd, zmniejszają objętość krwi krążącej i obciążenie serca. Indapamid ma udokumentowane korzystne działanie na regresję przerostu. Jeśli dwa leki nie wystarczają, stosuje się połączenie trzech: inhibitora ACE lub sartanu, antagonisty wapnia i diuretyku.

Antagoniści receptora mineralokortykoidowego – spironolakton i eplerenon – blokują działanie aldosteronu, hormonu silnie pobudzającego włóknienie serca. Spironolakton jest lekiem z wyboru w nadciśnieniu opornym, czyli wtedy, gdy mimo trzech leków ciśnienie pozostaje za wysokie. Wymaga kontroli stężenia potasu i czynności nerek.

Beta-adrenolityki (beta-blokery), takie jak bisoprolol, metoprolol, nebiwolol czy karwedilol, nie są pierwszym wyborem w samym nadciśnieniu, ponieważ słabiej od innych grup zmniejszają przerost. Mają jednak ważne miejsce u pacjentów, u których współistnieje choroba wieńcowa, przebyty zawał, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową lub zaburzenia rytmu, np. migotanie przedsionków.

Leki z substancją bisoprolol: Conaret – ulotka, Bibloc – opinie, Concor Cor – opinie, Bisocard – opinie, Prestilol – opinie, Concoram – ulotka

U pacjentów, u których przerost doprowadził już do niewydolności serca, coraz większą rolę odgrywają flozyny (inhibitory SGLT2) – dapagliflozyna i empagliflozyna – zmniejszające ryzyko hospitalizacji z powodu niewydolności serca niezależnie od frakcji wyrzutowej, a także chroniące nerki. W leczeniu obrzęków i zastoju stosuje się diuretyki pętlowe, np. furosemid lub torasemid. Warto też pamiętać o leczeniu czynników ryzyka: statyny (atorwastatyna, rozuwastatyna) obniżają cholesterol i ryzyko zawału oraz udaru, a u pacjentów z cukrzycą i otyłością lekarz może rozważyć nowoczesne leki, takie jak semaglutyd czy tirzepatyd, które pomagają w redukcji masy ciała i kontroli glikemii.

Leki z substancją semaglutyd: Ozempic – opinie, Wegovy – opinie, Kayshild – dawkowanie, Rybelsus – ulotka

Grupa leków	Przykładowe substancje czynne stosowane w Polsce	Rola w leczeniu przerostu lewej komory
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)	peryndopryl, ramipryl, lizynopryl, enalapryl, chinapryl	Podstawa leczenia; hamują układ RAA, sprzyjają regresji przerostu i włóknienia
Sartany (ARB)	losartan, walsartan, telmisartan, kandesartan, irbesartan	Alternatywa dla ACEI (m.in. przy kaszlu po ACEI); silne działanie na regresję przerostu
Antagoniści wapnia	amlodypina, lerkanidypina, felodypina	Skuteczne obniżanie ciśnienia i regresja przerostu; częsty składnik połączeń
Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne	indapamid, chlortalidon, hydrochlorotiazyd	Zmniejszają obciążenie objętościowe; element terapii dwu- i trzylekowej
Antagoniści receptora mineralokortykoidowego	spironolakton, eplerenon	Nadciśnienie oporne, niewydolność serca; działanie przeciwwłóknieniowe
Beta-adrenolityki	bisoprolol, metoprolol, nebiwolol, karwedilol	Choroba wieńcowa, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, kardiomiopatia przerostowa
Inhibitory SGLT2	dapagliflozyna, empagliflozyna	Niewydolność serca rozwijająca się na podłożu przerostu, ochrona nerek

Leczenie kardiomiopatii przerostowej

Kardiomiopatia przerostowa wymaga odmiennego podejścia. Tu problemem nie jest nadmierne obciążenie serca z zewnątrz, lecz nieprawidłowo nadmierna kurczliwość samego mięśnia. Podstawą leczenia objawowego są beta-adrenolityki (np. bisoprolol, metoprolol, propranolol), które zwalniają rytm serca, wydłużają czas napełniania komory i zmniejszają zwężenie drogi odpływu. Gdy nie są tolerowane lub nie wystarczają, stosuje się niedihydropirydynowych antagonistów wapnia – werapamil lub diltiazem. U pacjentów z zawężającą postacią choroby, u których objawy utrzymują się mimo tych leków, można dołączyć dyzopiramid.

Prawdziwym przełomem było wprowadzenie mawakamtenu – pierwszego leku działającego na mechanizm choroby. To selektywny inhibitor miozyny sercowej, który zmniejsza nadmierną liczbę połączeń między białkami kurczliwymi (miozyną i aktyną), a przez to „odblokowuje” sztywną, nadmiernie kurczącą się komorę. W badaniach klinicznych, w których uczestniczyli również polscy pacjenci, lek zmniejszał gradient w drodze odpływu, łagodził duszność i poprawiał wydolność fizyczną. Mawakamten został zarejestrowany w Unii Europejskiej w 2023 roku, znalazł się w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, a od 1 lipca 2024 roku jest dostępny w Polsce w ramach programu lekowego NFZ dla dorosłych z objawową, zawężającą kardiomiopatią przerostową w II–III klasie czynnościowej NYHA. Terapia wymaga regularnej kontroli echokardiograficznej, ponieważ zbyt silne osłabienie kurczliwości mogłoby być niekorzystne. Trwają także badania nad kolejnymi lekami z tej grupy.

Leków rozszerzających naczynia, takich jak nitraty, a także dużych dawek diuretyków, w zawężającej postaci kardiomiopatii przerostowej należy unikać, ponieważ mogą nasilać zwężenie drogi odpływu i wywołać omdlenie. Dlatego pacjent z HCM nie powinien samodzielnie przyjmować leków „na serce” bez konsultacji z kardiologiem.

U chorych z zaawansowanym zwężeniem drogi odpływu, u których leczenie farmakologiczne nie przynosi poprawy, rozważa się zabiegi: chirurgiczne wycięcie fragmentu przegrody (miektomię) lub alkoholową ablację przegrody wykonywaną przezskórnie. Pacjentom z wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego wszczepia się kardiowerter-defibrylator (ICD), który w razie groźnej arytmii automatycznie przywraca prawidłowy rytm. Gdy pojawia się migotanie przedsionków, konieczne jest leczenie przeciwkrzepliwe – najczęściej apiksabanem, rywaroksabanem, dabigatranem lub edoksabanem – niezależnie od tradycyjnych skal ryzyka.

Leczenie innych przyczyn przerostu

W zwężeniu zastawki aortalnej żadna tabletka nie „poszerzy” zwężonej zastawki. Jedynym skutecznym leczeniem ciężkiej, objawowej stenozy jest wymiana zastawki – klasycznie, operacyjnie, lub małoinwazyjnie metodą przezcewnikową (TAVI), stosowaną zwłaszcza u starszych pacjentów. Po usunięciu przeszkody przerost lewej komory często stopniowo się zmniejsza.

W amyloidozie transtyretynowej serca stosuje się tafamidis, lek stabilizujący białko transtyretynę i spowalniający odkładanie się złogów w sercu, a w chorobie Fabry’ego – enzymatyczną terapię zastępczą (agalzydaza alfa lub beta) lub, u części chorych, migalastat. W chorobach hormonalnych leczy się chorobę podstawową, np. nadczynność tarczycy czy guz nadnerczy. U osób z bezdechem sennym dużą poprawę przynosi terapia CPAP.

Styl życia – leczenie, które zależy od pacjenta

Żaden lek nie zadziała w pełni bez zmian w codziennych nawykach. Ograniczenie soli do maksymalnie 5 g dziennie (około łyżeczki, licząc sól ukrytą w pieczywie, wędlinach, serach i gotowych daniach) może obniżyć ciśnienie o kilka mm Hg – tyle, ile daje dodatkowa tabletka. Warto wybierać dietę bogatą w warzywa, owoce, pełne ziarna, rośliny strączkowe, ryby i orzechy, np. w modelu DASH lub śródziemnomorskim. Produkty bogate w potas, takie jak pomidory, banany, ziemniaki czy strączki, pomagają obniżyć ciśnienie (chyba że lekarz zalecił ograniczenie potasu, np. z powodu choroby nerek lub leków).

Redukcja masy ciała u osób z nadwagą to jedna z najskuteczniejszych metod zmniejszenia przerostu – nawet utrata kilku kilogramów przekłada się na niższe ciśnienie i mniejsze obciążenie serca. Regularna aktywność fizyczna o umiarkowanej intensywności (szybki marsz, jazda na rowerze, pływanie) przez co najmniej 150 minut tygodniowo działa jak naturalny lek na nadciśnienie. Rodzaj i intensywność wysiłku zawsze warto jednak ustalić z kardiologiem – szczególnie w przypadku kardiomiopatii przerostowej czy ciężkiej stenozy aortalnej, gdzie niektóre formy wysiłku mogą być niebezpieczne. Rzucenie palenia, ograniczenie alkoholu, dbanie o sen i radzenie sobie ze stresem uzupełniają leczenie.

Równie ważna jest systematyczność. Wielu pacjentów odstawia leki, gdy ciśnienie się unormuje, sądząc, że „problem minął”. Tymczasem prawidłowe ciśnienie to efekt działania leków, a nie wyleczenie. Regularne pomiary ciśnienia w domu, prowadzenie dzienniczka i zgłaszanie się na wizyty kontrolne z okresowym powtarzaniem echa serca pozwalają ocenić, czy przerost się cofa.

Rokowanie – czy z przerostem lewej komory można żyć długo?

Rokowanie zależy przede wszystkim od przyczyny, stopnia przerostu, obecności włóknienia i zaburzeń rytmu oraz – co najważniejsze – od tego, jak skutecznie leczona jest choroba podstawowa. Obecność przerostu wyraźnie zwiększa ryzyko powikłań, ale jego regresja pod wpływem leczenia wiąże się z obniżeniem tego ryzyka. Innymi słowy: to, co zrobimy po wykryciu przerostu, ma realny wpływ na przyszłość.

W przypadku kardiomiopatii przerostowej większość pacjentów żyje długo i aktywnie, zwłaszcza przy właściwej opiece specjalistycznej. Kluczowa jest indywidualna ocena ryzyka nagłego zgonu, uwzględniająca m.in. omdlenia, nagłe zgony w rodzinie, bardzo dużą grubość ściany (powyżej 30 mm), epizody częstoskurczu komorowego w Holterze czy znaczne zwężenie drogi odpływu. U osób z wysokim ryzykiem wszczepienie ICD skutecznie chroni przed najgroźniejszym powikłaniem.

Profilaktyka – jak chronić serce przed przerostem?

Najlepszą ochroną przed przerostem lewej komory jest wczesne wykrywanie i leczenie nadciśnienia tętniczego. Ciśnienie warto mierzyć co najmniej raz w roku, a osoby po 40. roku życia, z nadwagą, cukrzycą lub nadciśnieniem w rodzinie – częściej. Każdy pacjent z rozpoznanym nadciśnieniem powinien mieć wykonane EKG, a w miarę możliwości również echo serca. Ogromne znaczenie ma utrzymywanie prawidłowej masy ciała, ograniczenie soli i alkoholu, regularna aktywność fizyczna, niepalenie tytoniu oraz dobra kontrola cukrzycy i cholesterolu.

Osoby, w których rodzinie występowała kardiomiopatia przerostowa lub nagłe, niewyjaśnione zgony w młodym wieku, powinny zgłosić się do kardiologa na badania przesiewowe – EKG i echo serca, a w razie potrzeby badania genetyczne. Wykrycie choroby na wczesnym etapie pozwala wdrożyć leczenie i odpowiednią profilaktykę, zanim pojawią się groźne powikłania. Sportowcy wyczynowi powinni regularnie poddawać się badaniom kwalifikacyjnym, a sterydów anabolicznych bezwzględnie unikać.

Bibliografia

1. Mancia G, Kreutz R, Brunström M, Burnier M, Grassi G, Januszewicz A, Muiesan ML, Tsioufis K, Agabiti-Rosei E, Algharably EAE, Azizi M, Benetos A, Borghi C, Hitij JB, Cifkova R, Coca A, Cornelissen V, Cruickshank JK, Cunha PG, Danser AHJ, Pinho RM, Delles C, Dominiczak AF, Dorobantu M, Doumas M, Fernández-Alfonso MS, Halimi JM, Járai Z, Jelaković B, Jordan J, Kuznetsova T, Laurent S, Lovic D, Lurbe E, Mahfoud F, Manolis A, Miglinas M, Narkiewicz K, Niiranen T, Palatini P, Parati G, Pathak A, Persu A, Polonia J, Redon J, Sarafidis P, Schmieder R, Spronck B, Stabouli S, Stergiou G, Taddei S, Thomopoulos C, Tomaszewski M, Van de Borne P, Wanner C, Weber T, Williams B, Zhang ZY, Kjeldsen SE. 2023 ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: Endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J Hypertens. 2023;41(12):1874-2071. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480 PMID: 37345492.
2. Arbelo E, Protonotarios A, Gimeno JR, Arbustini E, Barriales-Villa R, Basso C, Bezzina CR, Biagini E, Blom NA, de Boer RA, De Winter T, Elliott PM, Flather M, Garcia-Pavia P, Haugaa KH, Ingles J, Jurcut RO, Klaassen S, Limongelli G, Loeys B, Mogensen J, Olivotto I, Pantazis A, Sharma S, Van Tintelen JP, Ware JS, Kaski JP; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J. 2023;44(37):3503-3626. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad194 PMID: 37622657.
3. Olivotto I, Oreziak A, Barriales-Villa R, Abraham TP, Masri A, Garcia-Pavia P, Saberi S, Lakdawala NK, Wheeler MT, Owens A, Kubanek M, Wojakowski W, Jensen MK, Gimeno-Blanes J, Afshar K, Myers J, Hegde SM, Solomon SD, Sehnert AJ, Zhang D, Li W, Bhattacharya M, Edelberg JM, Waldman CB, Lester SJ, Wang A, Ho CY, Jacoby D; EXPLORER-HCM study investigators. Mavacamten for treatment of symptomatic obstructive hypertrophic cardiomyopathy (EXPLORER-HCM): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2020;396(10253):759-769. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)31792-X PMID: 32871100.
4. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990;322(22):1561-1566. DOI: 10.1056/NEJM199005313222203 PMID: 2139921.
5. Fagard RH, Celis H, Thijs L, Wouters S. Regression of left ventricular mass by antihypertensive treatment: a meta-analysis of randomized comparative studies. Hypertension. 2009;54(5):1084-1091. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.136655 PMID: 19770405.