Fosfor

Fosfor – informacje w pigułce (podsumowanie farmaceuty)

Fosfor – związek mineralny niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Bierze udział m.in. w mineralizacji kości i zębów, pomaga w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej, a także uczestniczy w przemianach tłuszczu i węglowodanów. Dodatkowo wchodzi w skład kwasów nukleinowych DNA i RNA. Ze względu na wysoką dostępność fosforu w żywności (mięso, wędliny, sery, produkty zbożowe), jego niedobory praktycznie nie występują. 

Fosfor dostępny jest w preparatach złożonych np. witaminowych, poprawiających kondycję włosów, skóry i paznokci i suplementów na stawy. 

Możliwe działania niepożądane: Preparaty z fosforem stosowane według zaleceń producenta, nie powodują żadnych skutków ubocznych.

Opracowanie: Aleksandra Rutkowska – technik farmaceutyczny – nr dyplomu T/50033363/10

Fosfor – pierwiastek, o którym mówi się najmniej, a bez którego nie zrobisz ani jednego ruchu

O wapniu, magnezie i potasie słyszymy niemal codziennie – z reklam, z etykiet suplementów, z porad dietetycznych. Fosfor tymczasem pozostaje w cieniu, choć jest drugim pod względem ilości składnikiem mineralnym w ludzkim ciele. Przeciętny dorosły człowiek nosi w sobie około 600–700 gramów tego pierwiastka, czyli mniej więcej tyle, ile waży średniej wielkości bochenek chleba. Zdecydowana większość tego zapasu, około 85–90 procent, jest wbudowana w kości i zęby w postaci kryształów hydroksyapatytu – to właśnie fosfor razem z wapniem nadaje szkieletowi twardość i odporność na złamania. Reszta, choć stanowi zaledwie kilkanaście procent całości, odpowiada za rzeczy, których nie da się przecenić: za produkcję energii w każdej komórce, za budowę DNA i RNA, za szczelność błon komórkowych, za przewodzenie impulsów nerwowych i za utrzymanie stałego pH krwi.

Paradoks fosforu polega na tym, że w krajach rozwiniętych – w tym w Polsce – znacznie częstszym problemem jest jego nadmiar niż niedobór. Zwykła, zbilansowana dieta z powodzeniem pokrywa dobowe zapotrzebowanie, a dieta oparta na żywności przetworzonej potrafi je przekroczyć nawet dwukrotnie, głównie za sprawą fosforanów dodawanych do wędlin, serów topionych, napojów typu cola czy gotowych dań. Dla osoby ze zdrowymi nerkami nie jest to zwykle dramat – nadmiar zostaje po prostu wydalony z moczem. Problem zaczyna się wtedy, gdy nerki przestają nadążać, gdy zawodzą przytarczyce albo gdy organizm z jakiegoś powodu gwałtownie przesuwa fosforany z krwi do wnętrza komórek. Wtedy fosfor z cichego sprzymierzeńca zamienia się w źródło poważnych powikłań – od bolesnej osteomalacji, przez zwapnienia w naczyniach krwionośnych, aż po zaburzenia rytmu serca i niewydolność oddechową. Ten artykuł tłumaczy prostym językiem, jak fosfor działa, skąd go brać, kiedy warto zbadać jego poziom i jakimi lekami leczy się jego nadmiar oraz niedobór.

Czym właściwie jest fosfor w organizmie człowieka

W przyrodzie fosfor niemal nigdy nie występuje w postaci czystego pierwiastka – jest zbyt reaktywny. W organizmie spotykamy go wyłącznie w postaci związanej, przede wszystkim jako jony fosforanowe (PO₄³⁻). To właśnie one są cegiełkami, z których zbudowane są najważniejsze struktury komórkowe.

Warto od razu rozróżnić dwie formy fosforu, bo to rozróżnienie ma ogromne znaczenie praktyczne. Fosfor organiczny to ten naturalnie obecny w żywności – w mięsie, rybach, nabiale, jajach, nasionach roślin strączkowych i produktach zbożowych. Zanim organizm go wykorzysta, musi go najpierw uwolnić z większych cząsteczek za pomocą enzymów trawiennych, dlatego jego wchłanianie jest wolniejsze i niepełne – z produktów zwierzęcych sięga 55–80 procent, z roślinnych bywa znacznie niższe. Fosfor nieorganiczny to z kolei sole fosforanowe dodawane do żywności podczas jej przetwarzania – nie wymaga trawienia i wchłania się niemal w całości, w 80–100 procentach. To dlatego dwie porcje o identycznej zawartości fosforu „na papierze” mogą dostarczyć organizmowi zupełnie różne ilości tego pierwiastka.

W tkankach fosfor przyjmuje wiele przebrań. Jest częścią cząsteczki ATP – uniwersalnego nośnika energii, dzięki któremu kurczą się mięśnie i pracuje mózg. Jest szkieletem, na którym rozpięte są nici DNA i RNA. Tworzy fosfolipidy budujące błony każdej komórki i osłonki mielinowe otaczające włókna nerwowe. Wchodzi w skład 2,3-difosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych, czyli związku decydującego o tym, jak chętnie hemoglobina oddaje tlen tkankom. I wreszcie – jako jeden z najważniejszych buforów – pomaga utrzymać pH krwi w wąskim zakresie, poza którym białka organizmu przestają działać.

Jak organizm pilnuje poziomu fosforu

Stężenie fosforanów we krwi nie jest przypadkowe – jest wynikiem nieustannej gry trzech regulatorów: parathormonu, aktywnej postaci witaminy D i czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF23). Nerki są w tej grze głównym wykonawcą.

Parathormon (PTH), wydzielany przez przytarczyce, zwiększa wydalanie fosforanów z moczem, jednocześnie podnosząc stężenie wapnia. Kalcytriol, czyli aktywna postać witaminy D, działa odwrotnie – nasila wchłanianie zarówno wapnia, jak i fosforu z jelita. FGF23 to hormon wydzielany przez osteocyty i osteoblasty, czyli komórki kostne, i to on jest właściwym „strażnikiem fosforu”: gdy jest go we krwi za dużo, FGF23 rośnie, hamuje wchłanianie zwrotne fosforanów w cewkach nerkowych i zmniejsza produkcję kalcytriolu. Efekt: fosfor ucieka z moczem.

Ten mechanizm tłumaczy zarówno rzadkie choroby genetyczne, jak i codzienne problemy pacjentów nefrologicznych. W krzywicy hipofosfatemicznej sprzężonej z chromosomem X (XLH) – najczęstszej postaci tzw. krzywicy opornej na witaminę D – mutacja genu PHEX prowadzi do nadmiaru aktywnego FGF23, a organizm dosłownie „wypłukuje” fosfor z ustroju mimo prawidłowego poziomu witaminy D. Z kolei w przewlekłej chorobie nerek uszkodzony narząd nie potrafi wydalić nadmiaru fosforanów, więc rosną i FGF23, i parathormon – co z czasem prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerkowej.

Ile fosforu potrzebujemy i skąd go brać

Zapotrzebowanie na fosfor jest zaskakująco niewielkie w porównaniu z tym, ile go faktycznie zjadamy. Zgodnie z normami żywienia dla populacji Polski zalecane spożycie dla osoby dorosłej wynosi 700 mg na dobę i – co często zaskakuje pacjentki – nie wzrasta ani w ciąży, ani podczas karmienia piersią. Największe zapotrzebowanie mają nastolatki w okresie intensywnego wzrostu.

Grupa wiekowa	Zalecane spożycie fosforu (RDA)
Niemowlęta (7–11 miesięcy)	ok. 300 mg/dobę
Dzieci 1–3 lata	ok. 460 mg/dobę
Dzieci 4–9 lat	ok. 500 mg/dobę
Młodzież 10–18 lat	ok. 1250 mg/dobę
Dorośli powyżej 18. roku życia	700 mg/dobę
Kobiety w ciąży i karmiące (powyżej 19 lat)	700 mg/dobę
Górna tolerowana granica spożycia (dorośli)	ok. 4000 mg/dobę

Tymczasem przeciętna polska dieta dostarcza zwykle 1000–1600 mg fosforu dziennie, a badania europejskie wskazują na średnie spożycie w przedziale 1000–1767 mg. Innymi słowy: statystyczny Polak zjada dwukrotność tego, czego potrzebuje. Sam ten fakt nie jest chorobą – ale u osób z ograniczoną wydolnością nerek staje się realnym zagrożeniem.

Najbogatszym źródłem fosforu są produkty białkowe, zarówno zwierzęce, jak i roślinne. Poniżej przybliżone zawartości w 100 gramach produktu:

Produkt	Zawartość fosforu (na 100 g)
Nasiona słonecznika	ok. 780 mg
Ser podpuszczkowy dojrzewający (np. edamski)	ok. 580 mg
Kasza gryczana	ok. 495 mg
Migdały	ok. 455 mg
Fasola biała, sucha	ok. 435 mg
Płatki owsiane	ok. 430 mg
Sardynki w pomidorach	ok. 420 mg
Łosoś wędzony	ok. 250 mg
Mięso i ryby (średnio)	ok. 200 mg
Produkty zbożowe (średnio)	100–300 mg

Trzeba jednak pamiętać o pułapce biodostępności. Fosfor z nasion roślin strączkowych i zbóż występuje w połączeniu z kwasem fitynowym, który utrudnia jego wchłanianie – dlatego z talerza kaszy gryczanej organizm przyswoi mniej fosforu, niż wynikałoby z tabel. Co ciekawe, tradycyjne zabiegi kuchenne, takie jak namaczanie nasion przed gotowaniem czy fermentacja ciasta chlebowego na zakwasie, częściowo uwalniają fosfor z fitynianów i zwiększają jego przyswajalność.

Ukryty fosfor, czyli dodatki do żywności

To zagadnienie, o którym pacjenci wiedzą zdecydowanie za mało. Fosforany są w przemyśle spożywczym niezwykle użyteczne: stabilizują, emulgują, regulują kwasowość, poprawiają konsystencję wędlin i zapobiegają zbrylaniu proszków. Na etykietach kryją się pod symbolami E338–E341, E343, E450–E452 i podobnymi. Szacuje się, że w krajach zachodnich dodatki fosforanowe odpowiadają za 300–1000 mg dobowego spożycia fosforu, co potrafi stanowić od 10 do nawet 50 procent całości. U osoby jedzącej dużo produktów wysoko przetworzonych same dodatki mogą dostarczać równowartość 70–140 procent dziennego zapotrzebowania.

Kluczowy problem polega nie na toksyczności samych fosforanów – w dopuszczonych dawkach są uznawane za bezpieczne – lecz na tym, że wchłaniają się niemal w stu procentach i całkowicie wymykają się kontroli pacjenta. Dlatego w edukacji chorych z przewlekłą chorobą nerek tak duży nacisk kładzie się na czytanie etykiet. Produkty, na które warto zwrócić szczególną uwagę, to:

• wędliny drobno mielone, parówki, kiełbasy i szynki peklowane z dodatkiem fosforanów
• sery topione, serki smarowane i produkty seropodobne
• napoje typu cola oraz część napojów energetyzujących i smakowych
• gotowe dania mrożone, zupy w proszku, sosy instant i mieszanki przyprawowe
• pieczywo i wyroby cukiernicze zawierające proszki do pieczenia na bazie fosforanów

Badanie poziomu fosforu – kiedy i po co je robić

Ocenia się tzw. fosfor nieorganiczny w surowicy krwi. U osoby dorosłej za prawidłowy uznaje się przedział około 0,9–1,6 mmol/l (część laboratoriów podaje zakres 0,81–1,45 mmol/l – warto zawsze porównywać wynik z normą podaną na własnym wyniku). U dzieci wartości są wyższe o 30–50 procent, a najwyższe u noworodków, których organizm intensywnie buduje szkielet.

Badanie wykonuje się rano, na czczo, ponieważ posiłek – zwłaszcza bogaty w białko – potrafi przejściowo podnieść wynik. Warto pamiętać, że sam fosfor rzadko oznacza się w izolacji: w praktyce klinicznej jego interpretacja ma sens dopiero w zestawieniu z wapniem, parathormonem, witaminą D, kreatyniną i fosfatazą zasadową. Oznaczenie fosforanów jest szczególnie wskazane u osób z chorobami nerek, zaburzeniami przytarczyc, chorobą alkoholową, u pacjentów dializowanych, po operacjach tarczycy i przytarczyc, u chorych żywionych pozajelitowo oraz przy podejrzeniu zaburzeń mineralizacji kości.

Niedobór fosforu – hipofosfatemia

O hipofosfatemii u dorosłego mówimy przy stężeniu fosforanów poniżej 0,9 mmol/l. W populacji ogólnej zdarza się rzadko, bo fosfor jest w żywności wszechobecny – ale w szpitalu, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii i w oddziałach leczenia niedożywienia, bywa zaskakująco częsty.

Przyczyny da się podzielić na trzy grupy. Pierwsza to zbyt mała podaż lub upośledzone wchłanianie: długotrwałe niedożywienie, choroba alkoholowa, jadłowstręt psychiczny, zespoły złego wchłaniania, uporczywe wymioty i biegunki, a także przewlekłe stosowanie leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym oraz niektórych leków zobojętniających kwas solny. Druga to nadmierna utrata przez nerki: pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc, zespół Fanconiego, stan po przeszczepieniu nerki, leczenie diuretykami, uszkodzenie cewek nerkowych przez leki takie jak cisplatyna czy aminoglikozydy, wreszcie wrodzone krzywice hipofosfatemiczne. Trzecia, często najbardziej dramatyczna, to przesunięcie fosforanów z krwi do wnętrza komórek – dochodzi do niego przy leczeniu cukrzycowej kwasicy ketonowej, w zespole głodnych kości po operacji przytarczyc, w zasadowicy oddechowej (na przykład podczas napadu paniki i hiperwentylacji) oraz w zespole ponownego odżywienia.

Zespół ponownego odżywienia – pułapka dobrych intencji

To sytuacja, o której warto wiedzieć, bo bywa śmiertelna, a wynika z chęci pomocy. Gdy skrajnie niedożywionemu pacjentowi nagle poda się dużą ilość pokarmu – zwłaszcza węglowodanów – gwałtownie rośnie wydzielanie insuliny. Insulina wpycha do komórek glukozę, a razem z nią potas, magnez i fosforany, które są natychmiast zużywane do fosforylacji glukozy i syntezy ATP. Stężenie fosforanów we krwi spada w ciągu godzin, co może skończyć się niewydolnością oddechową, zaburzeniami rytmu serca, drgawkami i zgonem. Zespół ten opisano po raz pierwszy u więźniów uwolnionych z obozów koncentracyjnych, a dziś dotyczy pacjentów z anoreksją, chorobą nowotworową, alkoholizmem czy po długiej głodówce. Dlatego leczenie żywieniowe u takich chorych rozpoczyna się bardzo ostrożnie, z uprzednią suplementacją elektrolitów i tiaminy.

Objawy hipofosfatemii są niespecyficzne i długo mogą pozostawać niezauważone. Łagodna, przewlekła postać często przebiega bezobjawowo. Gdy niedobór się pogłębia, pojawiają się osłabienie mięśni, bóle mięśniowe i kostne, drętwienia i mrowienia, chwiejny, „kaczkowaty” chód, brak apetytu, nudności i wymioty. W ciężkich przypadkach dochodzi do rabdomiolizy (rozpadu mięśni), zaburzeń oddychania, hemolizy krwinek czerwonych, upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego, splątania, drgawek, a nawet śpiączki. U dzieci przewlekły niedobór prowadzi do krzywicy, u dorosłych – do osteomalacji, czyli rozmiękania kości.

Leczenie farmakologiczne niedoboru fosforu

Podstawą zawsze jest usunięcie przyczyny – odstawienie leku wiążącego fosforany, wyrównanie niedożywienia, leczenie choroby nerek czy przytarczyc. Sama suplementacja bez tego kroku bywa jedynie łataniem dziury.

W łagodnej hipofosfatemii wystarcza zwykle modyfikacja diety – zwiększenie udziału nabiału, mięsa, ryb, jaj, nasion roślin strączkowych i orzechów. Gdy to nie wystarcza, sięga się po doustne preparaty fosforanowe. W polskich warunkach najczęściej stosuje się mieszaninę fosforanu sodu (fosforan sodu jednozasadowy i dwuzasadowy) oraz fosforanu potasu, często w postaci tzw. mieszanki fosforanowej przygotowywanej w recepturze aptecznej z surowców takich jak natrium phosphoricum monobasicum i natrium phosphoricum bibasicum. Preparaty doustne dzieli się na kilka dawek dobowych, bo jednorazowe duże porcje wywołują biegunkę osmotyczną – to zresztą najczęstsze działanie niepożądane tej terapii.

W ciężkiej hipofosfatemii, zwłaszcza objawowej lub przy stężeniu poniżej 0,3–0,4 mmol/l, konieczne jest podanie dożylne. Stosuje się wtedy glicerofosforan sodu – substancję czynną preparatów przeznaczonych do żywienia pozajelitowego. Jej istotną zaletą jest to, że fosfor występuje tu w formie organicznej, dzięki czemu nie wytrąca się z wapniem w worku infuzyjnym, co przy klasycznych fosforanach nieorganicznych bywało poważnym problemem technicznym. Alternatywnie podaje się fosforan potasu lub fosforan sodu w powolnym wlewie, zawsze pod ścisłą kontrolą stężenia wapnia, potasu i funkcji nerek, ponieważ zbyt szybkie uzupełnianie grozi hipokalcemią, hiperkaliemią i zwapnieniami w tkankach.

Osobnym rozdziałem jest leczenie krzywicy hipofosfatemicznej. Terapia konwencjonalna opiera się na suplementacji fosforanów doustnych w dawkach rzędu 20–60 mg/kg masy ciała na dobę, podawanych kilka razy dziennie, w skojarzeniu z aktywnymi postaciami witaminy D – kalcytriolem lub alfakalcydolem. Takie leczenie jest uciążliwe i nie zawsze skuteczne. Od kilku lat dostępna jest terapia celowana: burosumab, przeciwciało monoklonalne wiążące i blokujące FGF23. Lek podaje się podskórnie co dwa tygodnie i w badaniach klinicznych okazał się skuteczniejszy od terapii konwencjonalnej – poprawia zarówno parametry biochemiczne, jak i wzrastanie oraz jakość życia dzieci. W Polsce burosumab jest dostępny w ramach programu lekowego dla pacjentów pediatrycznych z najczęstszą, sprzężoną z chromosomem X postacią choroby. Jeśli u podłoża niedoboru leży niedobór witaminy D, dołącza się cholekalcyferol lub ergokalcyferol.

Nadmiar fosforu – hiperfosfatemia

Hiperfosfatemię rozpoznaje się, gdy stężenie fosforanów nieorganicznych przekracza 1,6 mmol/l. To zaburzenie znacznie częstsze niż niedobór i – co szczególnie podstępne – samo w sobie zwykle nie daje żadnych objawów. Pacjent nie czuje, że coś jest nie tak, dopóki nie pojawią się konsekwencje.

Najczęstszą przyczyną jest upośledzone wydalanie fosforanów przez nerki – ostra lub przewlekła choroba nerek, a hiperfosfatemia stanowi wręcz najczęstsze powikłanie metaboliczne u pacjentów dializowanych. Drugą ważną grupą przyczyn jest niedoczynność przytarczyc i związany z nią niedobór parathormonu, który normalnie „wypycha” fosfor do moczu. Trzecią – nadmierna podaż: nadużywanie środków przeczyszczających i wlewek zawierających fosforany, przyjmowanie bardzo dużych dawek witaminy D, dieta skrajnie bogata w fosforany. Czwarta grupa to uwolnienie fosforu z komórek – w rabdomiolizie, w zespole rozpadu guza po chemioterapii, w ciężkiej kwasicy.

Objawy, które pacjent zauważa, wynikają najczęściej nie z samego nadmiaru fosforu, lecz z towarzyszącej mu hipokalcemii – fosforany wiążą wapń, obniżając jego stężenie we krwi. Stąd skurcze mięśni, mrowienie wokół ust i w palcach, tężyczka, drażliwość, a w skrajnych przypadkach zaburzenia rytmu serca. Znacznie groźniejsze są jednak następstwa przewlekłe. Utrzymujący się nadmiar fosforanów pobudza przytarczyce do nadprodukcji parathormonu (wtórna nadczynność przytarczyc), co prowadzi do wypłukiwania wapnia z kości i rozwoju osteodystrofii nerkowej – kości stają się kruche i bolesne. Jednocześnie kompleksy wapniowo-fosforanowe odkładają się tam, gdzie nie powinny: w ścianach naczyń krwionośnych, w zastawkach serca, w skórze i w tkankach miękkich. Te zwapnienia naczyniowe są jednym z głównych powodów, dla których pacjenci z przewlekłą chorobą nerek umierają przede wszystkim z przyczyn sercowo-naczyniowych. Nadmiar fosforu utrudnia też wchłanianie wapnia, magnezu, cynku, żelaza i miedzi oraz hamuje wytwarzanie aktywnej witaminy D.

Leczenie farmakologiczne hiperfosfatemii

Terapia opiera się na trzech filarach: leczeniu przyczyny, ograniczeniu fosforanów w diecie i – kluczowo – zastosowaniu leków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym. U pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek nieodzowna jest ponadto dializoterapia, która usuwa nadmiar fosforanów z krwi.

Leki wiążące fosforany działają lokalnie – nie wchłaniają się (lub wchłaniają się w znikomym stopniu), lecz tworzą w jelicie nierozpuszczalne kompleksy z fosforanami zawartymi w pokarmie, uniemożliwiając ich wchłonięcie. Z tego powodu muszą być przyjmowane w trakcie posiłku lub bezpośrednio po nim – połknięte na czczo są praktycznie bezużyteczne. To jedna z najczęstszych przyczyn nieskuteczności leczenia.

W praktyce klinicznej wyróżnia się kilka grup takich preparatów. Preparaty wapniowe – węglan wapnia i octan wapnia – są tanie i skuteczne, ale niosą ryzyko hiperkalcemii i nasilenia zwapnień naczyniowych, dlatego ich dawkę dobową się limituje. Preparaty bezwapniowe to przede wszystkim sewelamer, dostępny jako chlorowodorek sewelameru i węglan sewelameru – polimer wiążący fosforany, wskazany u dorosłych hemodializowanych i dializowanych otrzewnowo, a w postaci węglanu również u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek niepoddawanych dializie ze stężeniem fosforanów powyżej 1,78 mmol/l. Dawka początkowa wynosi zwykle 2,4 g lub 4,8 g na dobę w trzech dawkach podczas posiłków, a modyfikuje się ją co 2–4 tygodnie na podstawie wyników. Sewelamer bywa źle tolerowany żołądkowo – powoduje zaparcia, nudności, wzdęcia, ból w nadbrzuszu; przeciwwskazaniami są hipofosfatemia i niedrożność jelit. Kolejnym preparatem bezwapniowym jest węglan lantanu, dostępny w postaci tabletek do rozgryzania i żucia – jony lantanu uwalniane w kwaśnym środowisku żołądka wiążą fosforany, tworząc nierozpuszczalny fosforan lantanu. Coraz szersze zastosowanie mają też preparaty żelaza: cytrynian żelazowy oraz oksywodorotlenek sukroferyczny, które wiążą fosforany, a przy okazji częściowo uzupełniają niedobory żelaza. Wodorotlenek glinu, dawniej powszechnie stosowany, dziś wykorzystywany jest wyjątkowo i krótkotrwale ze względu na toksyczność glinu – ryzyko encefalopatii i osteomalacji.

Leczenie hiperfosfatemii nie kończy się na wiązaniu fosforanów. Wtórną nadczynność przytarczyc kontroluje się dodatkowo za pomocą kalcymimetyków – cynakalcetu podawanego doustnie oraz etelkalcetydu podawanego dożylnie podczas hemodializy – a także aktywnych postaci witaminy D i ich analogów: kalcytriolu, alfakalcydolu czy parykalcytolu. Cała terapia wymaga regularnego monitorowania stężeń fosforanów, wapnia, parathormonu i parametrów czynności nerek, ponieważ zbyt agresywne leczenie łatwo przechylić w stronę hipofosfatemii lub hiperkalcemii.

Fosforany jako leki – zastosowania, o których rzadko się mówi

Fosfor to nie tylko składnik odżywczy. Sole fosforanowe są też pełnoprawnymi substancjami czynnymi w kilku obszarach farmacji.

Najbardziej znane pacjentom są fosforany sodu stosowane doodbytniczo – hipertoniczne roztwory, które na zasadzie osmozy zatrzymują wodę w świetle jelita grubego, zmiękczają stolec i pobudzają wypróżnienie. Wykorzystuje się je w zaparciach, przed zabiegami operacyjnymi i porodem oraz przed badaniami endoskopowymi wymagającymi oczyszczenia jelita. Ich stosowanie nie jest jednak obojętne: mogą wywołać podrażnienie śluzówki odbytu, a przy nadużywaniu – poważne zaburzenia wodno-elektrolitowe. Są przeciwwskazane w niedrożności i stanach zapalnych przewodu pokarmowego, w odwodnieniu oraz u osób z chorobami serca i nerek. Doustne tabletki fosforanowe do przygotowania do kolonoskopii, kiedyś popularne, wyparto w dużej mierze roztworami glikolu polietylenowego (PEG) właśnie ze względu na ryzyko ostrej nefropatii fosforanowej.

Drugi obszar to żywienie pozajelitowe, gdzie glicerofosforan sodu jest standardowym źródłem fosforu w mieszaninach dla dorosłych, dzieci i niemowląt. Trzeci, najmniej widoczny, to rola fosforanów jako substancji pomocniczych – buforów utrzymujących stałe pH w kroplach do oczu, roztworach do wstrzykiwań i wielu preparatach doustnych. Warto też wiedzieć, że sporo leków występuje w postaci soli fosforanowej substancji czynnej – jak fosforan kodeiny czy fosforan chlorochiny – co poprawia ich rozpuszczalność i trwałość, ale nie ma nic wspólnego z gospodarką fosforanową organizmu i nie wpływa istotnie na jej bilans.

Kto powinien uważać na fosfor szczególnie

Zdrowa osoba z prawidłowo pracującymi nerkami nie musi liczyć miligramów fosforu i praktycznie nie ma powodu, by go suplementować – ryzyko przedawkowania jest tu większe niż ryzyko niedoboru. Istnieją jednak grupy, dla których gospodarka fosforanowa jest sprawą pierwszorzędną: pacjenci z przewlekłą chorobą nerek, zwłaszcza dializowani, u których dieta ubogofosforanowa i konsekwentne przyjmowanie leków wiążących fosforany decydują o rokowaniu; osoby z chorobami przytarczyc; pacjenci z zespołami złego wchłaniania i po operacjach bariatrycznych; osoby z chorobą alkoholową; chorzy skrajnie niedożywieni, u których rozpoczyna się leczenie żywieniowe; a także dzieci z rzadkimi, uwarunkowanymi genetycznie zaburzeniami metabolizmu fosforanów.

Dla pacjentów nefrologicznych szczególnie użyteczne jest patrzenie na stosunek zawartości fosforu do białka w produkcie – im mniej miligramów fosforu przypada na gram białka, tym lepszy wybór, bo pozwala to zabezpieczyć zapotrzebowanie białkowe bez przeładowania fosforem. W praktyce oznacza to preferowanie świeżego mięsa i ryb nad wędlinami i przetworami, białka jaja nad żółtkiem, oraz konsekwentne omijanie produktów z fosforanami na liście składników. Pomaga też technika kulinarna: gotowanie w dużej ilości wody, zwłaszcza tzw. podwójne gotowanie, obniża zawartość fosforu (a przy okazji potasu) w gotowym daniu.

Podsumowanie w kilku zdaniach

Fosfor jest pierwiastkiem, którego znaczenie jest odwrotnie proporcjonalne do jego rozpoznawalności. Buduje kości, napędza komórki, przenosi informację genetyczną i stabilizuje pH krwi. Jego niedobór jest rzadki, ale gdy wystąpi – zwłaszcza gwałtownie – bywa stanem zagrożenia życia. Nadmiar jest znacznie częstszy, długo niemy i szczególnie groźny dla osób z chorymi nerkami. Zdrowa osoba nie potrzebuje suplementów fosforu; potrzebuje raczej świadomości, ile go zjada z żywnością przetworzoną. A osoba chora potrzebuje przede wszystkim regularnych badań i konsekwentnego przyjmowania leków zgodnie z zaleceniami – bo w przypadku fosforu to właśnie technika stosowania leku, a nie sama jego dawka, często decyduje o powodzeniu terapii.

Poniższy artykuł ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem ani farmaceutą. Wszelkie decyzje dotyczące suplementacji, diety i leczenia powinny być podejmowane indywidualnie, na podstawie wyników badań i oceny lekarza prowadzącego.

Bibliografia

1. Bergwitz C, Jüppner H. Regulation of phosphate homeostasis by PTH, vitamin D, and FGF23. Annu Rev Med. 2010;61:91-104. DOI: 10.1146/annurev.med.051308.111339 PMID: 20059333
2. Ritz E, Hahn K, Ketteler M, Kuhlmann MK, Mann J. Phosphate additives in food—a health risk. Dtsch Arztebl Int. 2012;109(4):49-55. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0049 PMID: 22334826
3. Netzer S, Büchel L, Büchi AE, Aubert CE. Indications for the evaluation and supplementation of hypophosphatemia: an umbrella systematic review of reviews and guidelines. BMC Med. 2025;23(1):591. DOI: 10.1186/s12916-025-04415-1
4. Imel EA, Glorieux FH, Whyte MP, Munns CF, Ward LM, Nilsson O, Simmons JH, Padidela R, Namba N, Cheong HI, Pitukcheewanont P, Sochett E, Högler W, Muroya K, Tanaka H, Gottesman GS, Biggin A, Perwad F, Mao M, Chen CY, Skrinar A, San Martin J, Portale AA. Burosumab versus conventional therapy in children with X-linked hypophosphataemia: a randomised, active-controlled, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2019;393(10189):2416-2427. DOI: 10.1016/S0140-6736(19)30654-3 PMID: 31104833
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl (2011). 2017;7(1):1-59. DOI: 10.1016/j.kisu.2017.04.001 PMID: 30675420