Interakcje Dificlir z innymi lekami

Ostatnia aktualizacja:

Substancja czynnaFidaksomycyna
Postać farmaceutycznaKompilacja różnych postaci farmaceutycznych
Podmiot odpowiedzialnyTillotts Pharma GmbH
Kod ATCA07AA12
ProceduraCEN
Kategorie

Fidaksomycyna jest substratem glikoproteiny P-gp, dlatego jej stężenie we krwi może ulec zmianie w wyniku przyjmowania inhibitorów P-gp. Jednoczesne podawanie cyklosporyny A (silnego inhibitora P-gp) i fidaksomycyny spowodowało odpowiednio 4- i 2-krotne zwiększenie wartości Cmax i AUC fidaksomycyny oraz 9,5- i 4-krotne zwiększenie wartości Cmax i AUC jej głównego metabolitu OP-1118.

Nie zaleca się jednoczesnego stosowania Dificlir z następującymi silnymi inhibitorami P-gp:

  • Cyklosporyna (lek immunosupresyjny stosowany po przeszczepieniu narządów, w leczeniu łuszczycy, wyprysku, reumatoidalnego zapalenia stawów, zespołu nerczycowego)
  • Ketokonazol (lek przeciwgrzybiczy)
  • Erytromycyna (antybiotyk stosowany w zakażeniach ucha, nosa, gardła, klatki piersiowej i skóry)
  • Klarytromycyna (antybiotyk stosowany w zakażeniach dróg oddechowych, zatok, skóry oraz w eradykacji Helicobacter pylori)
  • Werapamil (lek stosowany w nadciśnieniu tętniczym i chorobie wieńcowej)
  • Dronedaron i amiodaron (leki antyarytmiczne)

Jeśli pacjent stosuje którykolwiek z powyższych leków, powinien poinformować o tym lekarza przed rozpoczęciem leczenia fidaksomycyną. Lekarz zdecyduje, czy terapia jest bezpieczna, lub rozważy alternatywne leczenie.

Wpływ fidaksomycyny na inne leki:

Fidaksomycyna może być łagodnym lub umiarkowanym inhibitorem jelitowej P-gp. Jednoczesne podawanie fidaksomycyny (200 mg dwa razy na dobę) miało mały, ale klinicznie nieistotny wpływ na całkowite działanie digoksyny. Jednak nie można wykluczyć większego wpływu na substratów P-gp o mniejszej dostępności biologicznej, bardziej wrażliwe na hamowanie aktywności jelitowej P-gp, takie jak eteksylan dabigatranu (lek przeciwzakrzepowy).

Badania in vitro wykazały, że fidaksomycyna i metabolit OP-1118 są inhibitorami nośników BCRP, MRP2 i OATP2B1. W warunkach klinicznych fidaksomycyna nie ma istotnego wpływu na ekspozycję rozuwastatyny (substratu dla OATP2B1 i BCRP). Znaczenie kliniczne hamującego wpływu na MRP2 nie jest jeszcze znane.

Fidaksomycyna nie indukuje ani nie hamuje enzymów cytochromu CYP450, dlatego nie przewiduje się interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.

Należy zawsze informować lekarza lub farmaceutę o wszystkich lekach przyjmowanych obecnie lub ostatnio, a także o lekach, które pacjent planuje przyjmować, w tym lekach dostępnych bez recepty i suplementach diety.