Interakcje Dificlir z innymi lekami
Ostatnia aktualizacja:
| Substancja czynna | Fidaksomycyna |
| Postać farmaceutyczna | Kompilacja różnych postaci farmaceutycznych |
| Podmiot odpowiedzialny | Tillotts Pharma GmbH |
| Kod ATC | A07AA12 |
| Procedura | CEN |
| Kategorie |
Fidaksomycyna jest substratem glikoproteiny P-gp, dlatego jej stężenie we krwi może ulec zmianie w wyniku przyjmowania inhibitorów P-gp. Jednoczesne podawanie cyklosporyny A (silnego inhibitora P-gp) i fidaksomycyny spowodowało odpowiednio 4- i 2-krotne zwiększenie wartości Cmax i AUC fidaksomycyny oraz 9,5- i 4-krotne zwiększenie wartości Cmax i AUC jej głównego metabolitu OP-1118.
Nie zaleca się jednoczesnego stosowania Dificlir z następującymi silnymi inhibitorami P-gp:
- Cyklosporyna (lek immunosupresyjny stosowany po przeszczepieniu narządów, w leczeniu łuszczycy, wyprysku, reumatoidalnego zapalenia stawów, zespołu nerczycowego)
- Ketokonazol (lek przeciwgrzybiczy)
- Erytromycyna (antybiotyk stosowany w zakażeniach ucha, nosa, gardła, klatki piersiowej i skóry)
- Klarytromycyna (antybiotyk stosowany w zakażeniach dróg oddechowych, zatok, skóry oraz w eradykacji Helicobacter pylori)
- Werapamil (lek stosowany w nadciśnieniu tętniczym i chorobie wieńcowej)
- Dronedaron i amiodaron (leki antyarytmiczne)
Jeśli pacjent stosuje którykolwiek z powyższych leków, powinien poinformować o tym lekarza przed rozpoczęciem leczenia fidaksomycyną. Lekarz zdecyduje, czy terapia jest bezpieczna, lub rozważy alternatywne leczenie.
Wpływ fidaksomycyny na inne leki:
Fidaksomycyna może być łagodnym lub umiarkowanym inhibitorem jelitowej P-gp. Jednoczesne podawanie fidaksomycyny (200 mg dwa razy na dobę) miało mały, ale klinicznie nieistotny wpływ na całkowite działanie digoksyny. Jednak nie można wykluczyć większego wpływu na substratów P-gp o mniejszej dostępności biologicznej, bardziej wrażliwe na hamowanie aktywności jelitowej P-gp, takie jak eteksylan dabigatranu (lek przeciwzakrzepowy).
Badania in vitro wykazały, że fidaksomycyna i metabolit OP-1118 są inhibitorami nośników BCRP, MRP2 i OATP2B1. W warunkach klinicznych fidaksomycyna nie ma istotnego wpływu na ekspozycję rozuwastatyny (substratu dla OATP2B1 i BCRP). Znaczenie kliniczne hamującego wpływu na MRP2 nie jest jeszcze znane.
Fidaksomycyna nie indukuje ani nie hamuje enzymów cytochromu CYP450, dlatego nie przewiduje się interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
Należy zawsze informować lekarza lub farmaceutę o wszystkich lekach przyjmowanych obecnie lub ostatnio, a także o lekach, które pacjent planuje przyjmować, w tym lekach dostępnych bez recepty i suplementach diety.
