Aubagio to lek na receptę, który zawiera substancję czynną teryflunomid. Jest to lek stosowany w leczeniu dorosłych pacjentów, dzieci i młodzieży w wieku 10 lat i starszych ze stwardnieniem rozsianym o przebiegu rzutowo-ustępującym. Teryflunomid działa jako środek immunomodulujący, regulując układ odpornościowy, aby ograniczyć jego atak na układ nerwowy.
Teriflunomide Accord to lek immunomodulujący zawierający teryflunomid, stosowany w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego u dorosłych oraz dzieci powyżej 10 roku życia. Stwardnienie rozsiane to przewlekła choroba układu nerwowego, w której stan zapalny uszkadza ochronną osłonkę nerwów, prowadząc do problemów z chodzeniem, widzeniem i równowagą. Teriflunomide Accord pomaga chronić układ nerwowy, ograniczając stan zapalny poprzez zmniejszenie liczby białych krwinek.
ek Teriflunomide Neuraxpharm zawiera teryflunomid, który działa jako immunomodulator, pomagający regulować układ odpornościowy i ograniczając jego atak na układ nerwowy. Stosowany jest w leczeniu dzieci (od 10 roku życia) i dorosłych ze stwardnieniem rozsianym o przebiegu rzutowo-ustępującym, które uszkadza osłonki mielinowe nerwów, powodując różne objawy neurologiczne. Teryflunomid pomaga chronić układ nerwowy, redukując liczbę niektórych limfocytów, co zmniejsza stan zapalny i uszkodzenia nerwów.
Co to jest lek Teriflunomide Viatris Lek Teriflunomide Viatris zawiera substancję czynną teryflunomid, który jest lekiem immunomodulującym regulującym układ odpornościowy w celu ograniczenia jego ataku na układ nerwowy. W jakim celu stosuje się lek Teriflunomide Viatris Teryflunomid jest stosowany u dorosłych oraz dzieci i młodzieży (w wieku 10 lat i starszych) w leczeniu stwardnienia rozsianego o przebiegu rzutowo-ustępującym. Czym jest stwardnienie rozsiane Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą, która wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Ośrodkowy układ nerwowy składa się z mózgu i rdzenia kręgowego. W stwardnieniu rozsianym stan zapalny niszczy ochronną osłonkę (nazywaną mieliną) wokół nerwów w ośrodkowym układzie nerwowym. Proces ten nazywa się demielinizacją. Uniemożliwia to nerwom prawidłowe funkcjonowanie. U osób ze stwardnieniem rozsianym o przebiegu rzutowym występują powtarzające się ataki (rzuty) objawów fizycznych spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem nerwów. Objawy te różnią się u poszczególnych pacjentów, ale zwykle obejmują: • trudności z chodzeniem, • zaburzenia widzenia, • problemy z utrzymaniem równowagi. Objawy te mogą całkowicie zniknąć po ustąpieniu rzutu, ale z czasem niektóre problemy mogą utrzymywać się pomiędzy rzutami. Może to spowodować niepełnosprawność fizyczną utrudniającą wykonywanie codziennych czynności. Jak działa lek Teriflunomide Viatris Lek Teriflunomide Viatris pomaga chronić ośrodkowy układ nerwowy przed działaniem układu odpornościowego, ograniczając zwiększenie liczby niektórych białych krwinek (limfocytów). Ogranicza to stan zapalny, który u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym prowadzi do uszkodzenia nerwów
Teriflunomide Viatris zawiera teryflunomid, lek immunomodulujący regulujący układ odpornościowy w celu ograniczenia jego ataku na układ nerwowy. Stosowany jest w leczeniu stwardnienia rozsianego o przebiegu rzutowo-ustępującym u dorosłych oraz dzieci i młodzieży (od 10 lat).
Teryflunomid to substancja czynna, która zrewolucjonizowała leczenie stwardnienia rozsianego w postaci rzutowo-ustępującej. Dla milionów pacjentów na całym świecie – i dla coraz większej grupy chorych w Polsce – jest to lek, który pozwala na kontrolowanie przebiegu choroby bez konieczności wykonywania zastrzyków. Wystarczy jedna tabletka dziennie. Brzmi prosto, ale za tą prostotą kryje się złożony i fascynujący mechanizm działania, który naukowcy poznawali przez wiele lat. Teryflunomid nie tłumi układu odpornościowego w sposób ogólny – działa precyzyjnie, celując w komórki odpowiedzialne za atakowanie własnego układu nerwowego pacjenta. Zanim jednak substancja ta trafiła do aptek, musiała przejść przez jeden z najbardziej rygorystycznych procesów badań klinicznych w historii neurologii. W tym artykule wyjaśniamy, czym jest teryflunomid, skąd pochodzi, jak dokładnie wpływa na organizm, co mówią wyniki badań klinicznych, jakich efektów ubocznych można się spodziewać i kto może, a kto absolutnie nie powinien, tego leku przyjmować. Jeżeli Ty lub ktoś z Twoich bliskich choruje na stwardnienie rozsiane i słyszał o teryflunomidzie od neurologa, ten artykuł odpowie na wiele pytań, które być może dotąd pozostawały bez odpowiedzi.
Stwardnienie rozsiane, znane w skrócie jako SM (od łacińskiej nazwy sclerosis multiplex) lub MS (od angielskiego multiple sclerosis), to przewlekła choroba autoimmunologiczna ośrodkowego układu nerwowego. Oznacza to, że układ odpornościowy – zamiast chronić organizm przed infekcjami – zaczyna atakować jego własne tkanki. W przypadku SM celem ataku są osłonki mielinowe, czyli cienkie, tłuszczowe powłoki otaczające włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym. Mielina pełni podobną funkcję co izolacja kabla elektrycznego: umożliwia szybkie i sprawne przewodzenie sygnałów nerwowych. Gdy zostaje uszkodzona, sygnały nerwowe są przewodzone wolniej, nieprawidłowo lub wcale.
Choroba przybiera różne postacie. Najczęstszą z nich – dotyczącą około 85% pacjentów w momencie diagnozy – jest postać rzutowo-ustępująca (RRMS, relapsing-remitting multiple sclerosis). Charakteryzuje się ona nawracającymi rzutami choroby, czyli epizodami nagłego pogorszenia się stanu neurologicznego, które trwają zwykle od kilku dni do kilku tygodni, a następnie częściowo lub całkowicie ustępują. Rzuty mogą manifestować się bardzo różnorodnie: zaburzeniami widzenia (najczęściej zapalenie nerwu wzrokowego), drętwieniem lub mrowieniem kończyn, osłabieniem mięśni, problemami z równowagą, zmęczeniem, zaburzeniami funkcji pęcherza moczowego, a w poważniejszych przypadkach – porażeniami.
Z upływem czasu, jeśli choroba nie jest odpowiednio leczona, u znacznej części pacjentów dochodzi do kumulowania się uszkodzeń neurologicznych i stopniowego narastania niepełnosprawności. Dlatego tak ogromne znaczenie ma wczesne wdrożenie skutecznego leczenia modyfikującego przebieg choroby, zanim nastąpią nieodwracalne uszkodzenia struktury mózgu i rdzenia kręgowego.
Terapia SM jest wyzwaniem z kilku powodów. Po pierwsze, układ odpornościowy jest niezwykle złożony i jego nadmierne wyciszenie naraża pacjenta na ciężkie infekcje. Po drugie, leki muszą działać długoterminowo – choroba trwa przez całe życie. Po trzecie, pacjenci muszą chętnie przyjmować terapię każdego dnia, dlatego wygoda i forma podania mają ogromne znaczenie. Właśnie tu teryflunomid wnosi coś szczególnego.
Teryflunomid nie jest substancją zupełnie nową – jego historia sięga głębiej, niż można by sądzić. Jest to aktywny metabolit leflunomidu, leku od dawna stosowanego w reumatologii do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów. Kiedy człowiek przyjmuje leflunomid, jego wątroba przekształca go właśnie w teryflunomid – to on odpowiada za działanie terapeutyczne. Badacze postanowili więc pójść o krok dalej i zbadać teryflunomid bezpośrednio jako samodzielny lek, eliminując pośredni etap przemiany metabolicznej.
Ta genealogia ma praktyczne znaczenie. Dzięki wieloletniemu doświadczeniu z leflunomidem w reumatologii – lek ten stosowany jest od końca lat 90. XX wieku – naukowcy mieli już pewien ogląd profilu bezpieczeństwa teryflunomidu, zanim jeszcze zakończyły się badania w SM. To przyspieszyło interpretację wyników i pozwoliło lepiej przewidzieć potencjalne działania niepożądane. Oczywiście SM i reumatoidalne zapalenie stawów to różne choroby, w których układ odpornościowy jest angażowany w odmienny sposób, ale biochemiczne działanie teryflunomidu pozostaje takie samo niezależnie od wskazania.
Zrozumienie mechanizmu działania teryflunomidu wymaga krótkiej wycieczki w świat biochemii komórkowej. Nie bój się jednak – wyjaśnimy to w możliwie przystępny sposób.
Kluczem do działania teryflunomidu jest enzym o nazwie dehydrogenaza dihydroorotanowa (w skrócie DHODH). Jest to enzym mitochondrialny, czyli taki, który działa wewnątrz mitochondriów – małych organelli będących „elektrowniami” komórki. DHODH pełni kluczową rolę w tak zwanej de novo syntezie pirymidyn, czyli w procesie tworzenia przez komórkę nowych cegiełek do budowy DNA i RNA.
Dlaczego to ważne? Otóż komórki układu odpornościowego – przede wszystkim limfocyty T i B – kiedy zostają aktywowane przez czynniki zapalne (tak jak dzieje się to w SM), muszą się szybko i intensywnie namnażać. Do tego namnażania potrzebują dużych ilości pirymidyn jako materiału do budowy nowego DNA. Aktywowane limfocyty są całkowicie zależne od szlaku de novo syntezy pirymidyn – inaczej niż komórki spoczynkowe, które mogą korzystać z tak zwanej drogi ratunkowej (ang. salvage pathway).
Teryflunomid blokuje DHODH, a przez to hamuje de novo syntezę pirymidyn. Skutek? Aktywowane limfocyty T i B nie mogą się mnożyć w takim tempie, jakie byłoby potrzebne do podtrzymania procesu zapalnego atakującego mielinę. Ważna cecha teryflunomidu polega na tym, że działa on cytostatycznie, a nie cytotoksycznie – nie zabija limfocytów, lecz jedynie hamuje ich proliferację. Komórki, które już istnieją i nie ulegają intensywnej aktywacji (np. limfocyty pamięci odpowiadające za odporność nabytą), mogą korzystać z drogi ratunkowej i pozostają funkcjonalne. Dzięki temu pacjent jest narażony na mniejsze ryzyko poważnych zakażeń niż w przypadku leków głęboko immunosupresyjnych.
Poza głównym mechanizmem, teryflunomid wykazuje także inne działania przeciwzapalne, w tym wpływ na szlaki sygnałowe NF-κB oraz hamowanie aktywności komórek dendrytycznych i zmniejszenie migracji limfocytów przez barierę krew-mózg do centralnego układu nerwowego. Efektem końcowym jest ograniczenie nacieku zapalnego w mózgu i rdzeniu kręgowym – czyli mniej ataków na mielinę, mniej rzutów i wolniejszy postęp niepełnosprawności.
Terapia SM o przebiegu rzutowo-ustępującym opiera się na lekach modyfikujących przebieg choroby (ang. disease-modifying therapies, DMT). Dostępnych jest obecnie ponad dwadzieścia takich substancji, a ich wybór zależy od aktywności choroby, profilu ryzyka pacjenta, trybu życia i preferencji co do formy podania. W polskim programie lekowym dla SM terapia podzielona jest na linię pierwszą i drugą.
W ramach pierwszej linii leczenia stosowane są substancje czynne o umiarkowanej skuteczności i korzystnym profilu bezpieczeństwa, do których należą:
W ramach drugiej linii leczenia, przeznaczonej dla pacjentów z aktywną chorobą mimo terapii pierwszoliniowej lub z agresywnym przebiegiem od początku, stosuje się między innymi:
Teryflunomid jest wpisany w polskie realia leczenia SM jako substancja pierwszoliniowa – jest zatem dostępny w ramach programu lekowego NFZ i stanowi wartościową alternatywę dla pacjentów, którzy preferują wygodę terapii doustnej, a jednocześnie zależy im na dobrze udokumentowanym profilu bezpieczeństwa.
Zanim teryflunomid trafił do pacjentów, przeszedł przez jeden z najbardziej rozbudowanych programów badań klinicznych w historii leczenia SM. Flagowe badania noszą nazwy TEMSO, TOWER i TOPIC – warto je znać, bo to właśnie na ich podstawie lek uzyskał rejestrację w Unii Europejskiej i Stanach Zjednoczonych.
Badanie TEMSO (TEriflunomide Multiple Sclerosis Oral) objęło 1088 pacjentów z rzutową postacią SM z 126 ośrodków w 21 krajach. Uczestnicy przyjmowali teryflunomid w dawce 7 mg lub 14 mg albo placebo przez 108 tygodni. Wyniki opublikowane w prestiżowym New England Journal of Medicine w 2011 roku wykazały, że obie dawki teryflunomidu istotnie zmniejszyły roczny wskaźnik rzutów. Dawka 14 mg zredukowała częstość rzutów o 31% w porównaniu z placebo, a ryzyko progresji niepełnosprawności potwierdzonej po 12 tygodniach zmniejszyło się o 30%.
Badanie TOWER potwierdziło i rozszerzyło te wyniki na grupie 1169 pacjentów. Tutaj redukcja rocznego wskaźnika rzutów dla dawki 14 mg była jeszcze wyraźniejsza – wyniosła ponad 36%, a ryzyko progresji niepełnosprawności zmniejszyło się o blisko 32%. Co istotne, oba badania przeprowadziły niezależne grupy badaczy w różnych ośrodkach na całym świecie – zgodność ich wyników jest dodatkowym dowodem na wiarygodność i powtarzalność efektu terapeutycznego.
Badanie TOPIC dotyczyło pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem (CIS) – czyli pierwszym epizodem neurologicznym mogącym być wstępem do SM. Teryflunomid w dawce 14 mg istotnie zmniejszył ryzyko konwersji do klinicznie pewnego stwardnienia rozsianego, co otwiera możliwości leczenia jeszcze na wczesnym etapie choroby.
Długoterminowe przedłużenia tych badań wykazały, że skuteczność i bezpieczeństwo teryflunomidu utrzymują się przez wiele lat terapii – obserwacje obejmują nawet 12 lat nieprzerwanego leczenia, bez pojawiania się nowych, nieoczekiwanych sygnałów bezpieczeństwa.
| Badanie | Liczba pacjentów | Czas trwania | Redukcja wskaźnika rzutów (14 mg) | Redukcja ryzyka progresji niepełnosprawności (14 mg) |
|---|---|---|---|---|
| TEMSO | 1088 | 108 tygodni | ~31% vs. placebo | ~30% vs. placebo |
| TOWER | 1169 | 48–152 tygodnie | ~36% vs. placebo | ~32% vs. placebo |
| TOPIC | 618 | 108 tygodni | Istotna redukcja ryzyka konwersji do SM | Nie dotyczy (CIS) |
Leczenie teryflunomidem powinno być zawsze rozpoczynane i prowadzone pod nadzorem lekarza z doświadczeniem w terapii stwardnienia rozsianego – neurolog jest tu postacią pierwszoplanową. Samodzielne modyfikowanie dawki lub przerywanie terapii bez konsultacji z lekarzem może być niebezpieczne.
Zalecana dawka teryflunomidu u dorosłych pacjentów wynosi 14 mg raz na dobę. Tabletki powlekane można przyjmować z posiłkiem lub niezależnie od niego – nie ma tu istotnych ograniczeń związanych z jedzeniem. Lek połykamy w całości, popijając wodą.
U dzieci i młodzieży w wieku od 10 lat dawkowanie zależy od masy ciała. Dzieci ważące więcej niż 40 kg przyjmują 14 mg raz na dobę – czyli tak samo jak dorośli. Dzieci i młodzież o masie ciała do 40 kg przyjmują dawkę 7 mg raz na dobę.
W trakcie terapii konieczne jest regularne monitorowanie. Lekarz zleca:
Teryflunomid znany jest pod nazwą handlową Aubagio (producent: Sanofi Genzyme) i dostępny jest w tabletkach o mocy 7 mg i 14 mg.
Żaden lek nie jest pozbawiony działań niepożądanych i teryflunomid nie jest wyjątkiem. Ważne jest jednak, by wiedzieć, czego realnie oczekiwać, a czego obawiać się bardziej.
Do najczęstszych działań niepożądanych, notowanych u ponad 10% pacjentów w badaniach kontrolowanych placebo, należą:
Poza najczęstszymi efektami, które zwykle są łagodne i przemijające, istnieją poważniejsze ostrzeżenia, o których każdy pacjent powinien wiedzieć.
Hepatotoksyczność jest najpoważniejszym działaniem niepożądanym odnotowanym w badaniach klinicznych i w praktyce po dopuszczeniu leku do obrotu. Choć ALT wzrasta u wielu pacjentów jedynie nieznacznie, w rzadkich przypadkach doszło do poważnych uszkodzeń wątroby, a nawet przypadków ostrej niewydolności wątroby wymagającej przeszczepienia. Z tego powodu lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką chorobą wątroby, a regularne monitorowanie enzymów wątrobowych jest obowiązkowe, szczególnie w pierwszych miesiącach leczenia.
Teratogenność – teryflunomid może powodować poważne wady wrodzone płodu. Jest to bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania w ciąży. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez cały czas terapii i przez odpowiedni czas po jej zakończeniu. Co ważne, mężczyźni leczeni teryflunomidem, którzy planują ojcostwo, powinni skonsultować się z lekarzem, ponieważ substancja jest obecna w spermie – zaleca się stosowanie prezerwatyw.
Inne rzadsze, ale istotne działania niepożądane to: podwyższenie ciśnienia tętniczego, neuropatia obwodowa (mrowienie, drętwienie rąk i nóg), zmniejszona liczba białych krwinek (cytopenia), zapalenie płuc oraz – w bardzo rzadkich przypadkach u pacjentów wcześniej leczonych lekami immunosupresyjnymi – postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML).
Jedną z najbardziej unikalnych cech farmakokinetycznych teryflunomidu jest jego niezwykle długi czas półtrwania. Wynosi on średnio około 19 dni, co oznacza, że po zaprzestaniu przyjmowania tabletek lek bardzo powoli opuszcza organizm. Bez specjalnego postępowania, stężenie teryflunomidu w surowicy spada do bezpiecznego poziomu (poniżej 0,02 µg/ml) dopiero po średnio 8 miesiącach – a u niektórych pacjentów może to trwać nawet do 2 lat.
Ma to kluczowe znaczenie w przypadku planowania ciąży lub przy konieczności szybkiego odstawienia leku (np. z powodu poważnych działań niepożądanych). W takich sytuacjach stosuje się tak zwaną procedurę przyspieszonej eliminacji. Polega ona na 11-dniowym podawaniu kolestyraminy lub aktywowanego węgla, które przerywają krążenie wątrobowo-jelitowe teryflunomidu i przyspieszają jego wydalanie z organizmu. Dzięki temu stężenie leku spada o ponad 98% w ciągu zaledwie 11 dni.
| Preparat stosowany w procedurze przyspieszonej eliminacji | Dawkowanie | Czas stosowania |
|---|---|---|
| Kolestyramina | 8 g trzy razy na dobę (lub 4 g trzy razy na dobę przy nietolerancji) | 11 dni |
| Aktywowany węgiel | 50 g dwa razy na dobę | 11 dni |
Po zakończeniu procedury eliminacji konieczna jest weryfikacja stężenia teryflunomidu we krwi, by potwierdzić, że osiągnięto bezpieczny poziom. Dopiero wówczas kobieta może podjąć starania o ciążę. Procedury tej nie wykonuje się samodzielnie w domu – jest prowadzona pod nadzorem lekarza.
Teryflunomid jest przeznaczony dla dorosłych oraz dzieci i młodzieży w wieku od 10 lat ze stwardnieniem rozsianym w postaci rzutowo-ustępującej. Jednak istnieje szereg sytuacji, w których lek jest bezwzględnie przeciwwskazany:
Ponadto lek powinien być stosowany ze szczególną ostrożnością u pacjentów z podwyższonymi enzymami wątrobowymi, z nadciśnieniem tętniczym wymagającym stabilizacji, z cukrzycą, z neuropatią obwodową lub z wywiadem w kierunku gruźlicy. Przed rozpoczęciem terapii zalecane jest wykonanie pełnego panel badań diagnostycznych – morfologii, prób wątrobowych, ciśnienia tętniczego oraz testu w kierunku gruźlicy.
Jedną z największych zalet teryflunomidu jest komfort stosowania. Jedna tabletka raz na dobę, bez konieczności wykonywania zastrzyków – to szczególnie ważne dla osób, które odczuwają lęk przed igłami, mają trudności z wykonywaniem iniekcji ze względu na zmiany neurologiczne lub po prostu cenią sobie dyskrecję w trakcie leczenia. Pacjent może przyjąć lek o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłku, co ułatwia wkomponowanie go w różne rytmy dnia.
Mimo tej wygody, terapia teryflunomidem wymaga systematyczności i dyscypliny. Pomijanie dawek może osłabić działanie leku i zwiększyć ryzyko aktywności choroby. Regularne wizyty kontrolne u neurologa oraz zlecone przez niego badania laboratoryjne są nieodłącznym elementem bezpiecznej terapii – nie należy ich zaniedbywać nawet wtedy, gdy pacjent czuje się dobrze i nie obserwuje żadnych nowych objawów.
W czasie leczenia pacjenci powinni poinformować każdego lekarza (nie tylko neurologa) o przyjmowanym leku, ponieważ teryflunomid może wpływać na metabolizm innych substancji czynnych i wchodzić w interakcje z innymi lekami.
Nie – teryflunomid, jak wszystkie leki modyfikujące przebieg choroby w SM, nie jest lekiem przyczynowym usuwającym chorobę. Nie przywraca uszkodzonej mieliny i nie odwraca już istniejącej niepełnosprawności. Jego zadaniem jest kontrolowanie choroby: zmniejszanie częstości rzutów, spowalnianie narastania niepełnosprawności i ograniczanie aktywności zapalnej widocznej w badaniu rezonansem magnetycznym. Celem terapii jest utrzymanie pacjenta w jak najlepszym stanie neurologicznym przez jak najdłuższy czas.
Pierwsze efekty terapeutyczne są zazwyczaj widoczne po kilku tygodniach lub miesiącach leczenia – pełny efekt kliniczny może ujawniać się stopniowo. Brak rzutów w pierwszych miesiącach jest dobrym sygnałem, ale o ocenę skuteczności terapii zawsze pyta się neurologa podczas regularnych wizyt kontrolnych, uwzględniając także wyniki rezonansu magnetycznego.
Absolutnie nie. Teryflunomid jest silnie teratogenny – oznacza to, że może powodować poważne wady wrodzone płodu. Kobiety w wieku rozrodczym muszą stosować skuteczną antykoncepcję przez cały czas trwania leczenia oraz do momentu potwierdzenia bezpiecznego stężenia leku we krwi po zakończeniu terapii. Jeśli kobieta planuje ciążę, musi uprzednio przejść procedurę przyspieszonej eliminacji pod nadzorem lekarza.
To 11-dniowe postępowanie polegające na przyjmowaniu kolestyraminy lub aktywowanego węgla, których celem jest szybkie wydalenie teryflunomidu z organizmu. Stosuje się ją w przypadku planowania ciąży, przy poważnych działaniach niepożądanych wymagających odstawienia leku, a czasem też przy zmianie terapii na inny lek. Bez tej procedury teryflunomid może pozostawać w organizmie przez wiele miesięcy, a nawet do dwóch lat.
Na ogół nie. Wypadanie włosów (łysienie telogenowe) jest jednym z częstszych działań niepożądanych, zwłaszcza na początku terapii, ale u zdecydowanej większości pacjentów ma ono charakter przejściowy i odwracalny. Włosy zazwyczaj odrastają bez konieczności przerywania leczenia. Jeśli jednak wypadanie jest bardzo nasilone lub nie ustępuje, należy poinformować o tym lekarza prowadzącego.
Teryflunomid jest zarejestrowany i stosowany jako monoterapia. Nie wolno go łączyć z leflunomidem. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami modyfikującymi przebieg SM (np. interferonem beta czy octanem glatirameru) było przedmiotem badań bezpieczeństwa, jednak długoterminowe bezpieczeństwo takiego skojarzenia nie zostało potwierdzone. Decyzję o ewentualnej zmianie terapii podejmuje wyłącznie neurolog prowadzący.
Tak – teryflunomid jest zarejestrowany do stosowania u dzieci i młodzieży w wieku od 10 lat ze stwardnieniem rozsianym o przebiegu rzutowo-ustępującym. Dawkowanie zależy od masy ciała: dzieci ważące powyżej 40 kg przyjmują 14 mg raz na dobę, a dzieci ważące do 40 kg – 7 mg raz na dobę. Leczenie musi być prowadzone przez neurologa dziecięcego lub dorosłego z doświadczeniem w terapii SM u dzieci.
Jeśli upłynęło mniej niż 12 godzin od planowanej godziny przyjęcia leku, można go przyjąć niezwłocznie. Jeśli natomiast upłynęło więcej czasu i zbliża się pora kolejnej dawki, należy po prostu pominąć zapomnianą tabletkę i przyjąć następną o zwykłej porze – nie należy przyjmować podwójnej dawki. W razie wątpliwości najlepiej skontaktować się z lekarzem lub farmaceutą.
