Leki zapobiegające zawałowi serca oraz stosowane po zawale

Zawał serca, określany medycznie jako ostry zespół wieńcowy, stanowi jedno z najbardziej zagrażających życiu schorzeń układu krążenia i pozostaje główną przyczyną przedwczesnych zgonów w Polsce. Według aktualnych danych epidemiologicznych, rocznie w naszym kraju odnotowuje się ponad 87 tysięcy przypadków zawału serca, przy czym ponad 35% pacjentów umiera jeszcze przed dotarciem do szpitala. Ta alarmująca statystyka podkreśla kluczowe znaczenie nie tylko szybkiej interwencji medycznej, ale przede wszystkim odpowiednio dobranej farmakoterapii zarówno w profilaktyce, w ostrej fazie zawału, jak i w długotrwałym leczeniu po przebytym incydencie sercowym. Nowoczesna medycyna dysponuje szerokim arsenałem leków, które mogą znacząco zwiększyć szanse pacjenta na przeżycie oraz istotnie poprawić jego jakość życia w kolejnych latach. W niniejszym artykule szczegółowo omówimy mechanizm powstawania zawału serca, czynniki zwiększające ryzyko jego wystąpienia, charakterystyczne objawy ostrzegawcze oraz przede wszystkim kompleksową farmakoterapię stosowaną w zapobieganiu i leczeniu tego poważnego schorzenia.

Czym jest zawał serca i jak do niego dochodzi?

Zawał serca to stan nagłego niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzącego do martwicy jego fragmentu. Do tego dramatycznego w skutkach procesu dochodzi w wyniku zamknięcia lub krytycznego zwężenia światła tętnicy wieńcowej, która w normalnych warunkach dostarcza do serca krew bogatą w tlen i substancje odżywcze. Najczęstszą przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, proces chorobowy rozwijający się przez wiele lat, w którym w ścianach naczyń gromadzą się złogi lipidowe tworzące charakterystyczne blaszki miażdżycowe. Kluczowym momentem inicjującym zawał jest nagłe pęknięcie lub nadżerkanie takiej blaszki, co prowadzi do aktywacji układu krzepnięcia i utworzenia zakrzepu całkowicie blokującego przepływ krwi w danej tętnicy.

Gdy przepływ krwi w tętnicy wieńcowej zostaje przerwany, komórki mięśnia sercowego zaczynają doświadczać niedoboru tlenu już w ciągu kilku minut. Po upływie zaledwie 15-20 minut od zamknięcia naczynia rozpoczyna się nieodwracalny proces obumierania kardiomiocytów. Im dłużej trwa niedokrwienie, tym większy obszar mięśnia sercowego ulega zniszczeniu i zostaje zastąpiony tkanką bliznowatą, która nie ma zdolności kurczenia się. Dlatego tak niezwykle istotne jest szybkie rozpoznanie objawów zawału i natychmiastowe wezwanie pomocy medycznej.

Rozpoznawanie objawów zawału serca

Typowe objawy zawału serca mogą się różnić u poszczególnych pacjentów, jednak najczęściej występującym symptomem jest charakterystyczny ból w klatce piersiowej. Pacjenci opisują go jako silne uczucie ucisku, dławienia, ściskania lub pieczenia zlokalizowane za mostkiem. Ten ból zazwyczaj trwa dłużej niż 20 minut i nie ustępuje po odpoczynku ani po przyjęciu preparatów z nitrogliceryną. Często promieniuje do lewego ramienia, barku, szyi, żuchwy, a nawet do pleców lub górnej części brzucha. Towarzyszą mu zwykle inne niepokojące objawy, takie jak duszność i uczucie braku powietrza, zimne poty i bladość skóry, silny lęk i poczucie zagrożenia życia, nudności i wymioty szczególnie często występujące u kobiet, kołatanie serca lub zaburzenia rytmu oraz ogólne osłabienie i zawroty głowy.

Warto szczególnie podkreślić, że u niektórych grup pacjentów, zwłaszcza u osób starszych, chorujących na cukrzycę oraz u kobiet, objawy zawału mogą być nietypowe lub mniej wyraźne. Dochodzi wtedy do tak zwanego niemego zawału serca, który może manifestować się jedynie ogólnym złym samopoczuciem, niecharakterystycznymi bólami brzucha przypominającymi niestrawność, czy nasilającą się dusznością.

Czynniki ryzyka rozwoju zawału serca

Ryzyko wystąpienia zawału serca jest determinowane przez wiele czynników, które możemy podzielić na niemodyfikowalne oraz modyfikowalne. Do czynników niemodyfikowalnych należy przede wszystkim wiek, przy czym ryzyko znacząco wzrasta po 45. roku życia u mężczyzn i po 55. roku życia u kobiet. Płeć również odgrywa istotną rolę, gdyż mężczyźni są bardziej narażeni na rozwój choroby wieńcowej w młodszym wieku. Niezwykle ważne jest obciążenie genetyczne, zwłaszcza występowanie przedwczesnej choroby wieńcowej u krewnych pierwszego stopnia.

Znacznie większe możliwości profilaktyki dają nam czynniki modyfikowalne. Nadciśnienie tętnicze znacząco przyspiesza rozwój miażdżycy i zwiększa obciążenie serca. Zaburzenia lipidowe, manifestujące się wysokim poziomem cholesterolu LDL, niskim poziomem HDL oraz wysokimi trójglicerydami, są bezpośrednią przyczyną tworzenia się blaszek miażdżycowych. Palenie tytoniu zwiększa ryzyko zawału nawet pięciokrotnie poprzez uszkadzanie śródbłonka naczyń. Otyłość, szczególnie otyłość brzuszna, wiąże się z wieloma niekorzystnymi zmianami metabolicznymi. Siedzący tryb życia i brak regularnej aktywności fizycznej prowadzą do pogorszenia wydolności krążeniowo-oddechowej.

Farmakoterapia w ostrej fazie zawału serca

W pierwszych godzinach od wystąpienia zawału serca najważniejsze jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w zamkniętej tętnicy wieńcowej. W ramach pierwszej pomocy przedmedycznej, gdy podejrzewamy zawał u osoby przytomnej i nie ma przeciwwskazań, należy podać jej 300 mg aspiryny do rozgryzienia i połknięcia. Po przewiezieniu pacjenta do szpitala stosuje się kompleksową farmakoterapię równolegle z leczeniem inwazyjnym.

Podstawową grupą leków stosowanych w ostrej fazie zawału są leki przeciwpłytkowe, które hamują agregację płytek krwi i zapobiegają tworzeniu się kolejnych zakrzepów. Kwas acetylosalicylowy podawany jest w dawce nasycającej 300-500 mg, a następnie kontynuowany w dawce podtrzymującej 75-160 mg na dobę. Drugim niezbędnym lekiem przeciwpłytkowym jest klopidogrel w dawce nasycającej 600 mg, lub nowsze leki takie jak tikagrelor w dawce nasycającej 180 mg i podtrzymującej 90 mg dwa razy dziennie, albo prasugrel w dawce nasycającej 60 mg i podtrzymującej 10 mg raz dziennie.

Leki przeciwzakrzepowe, takie jak heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe między innymi enoksaparyna, dalteparyna czy nadroparyna, oraz fondaparynuks będący syntetycznym inhibitorem czynnika Xa, zapobiegają dalszemu tworzeniu się skrzeplin. W sytuacjach, gdy nie ma możliwości wykonania pierwotnej angioplastyki wieńcowej w odpowiednio krótkim czasie, stosuje się leki fibrynolityczne, które rozpuszczają świeży zakrzep. Do tej grupy należą alteplaza, streptokinaza, tenekteplaza i reteplaza.

Ważnym elementem leczenia ostrego zawału jest morfina podawana dożylnie w celu uśmierzenia silnego bólu i zmniejszenia lęku. Nitrogliceryna podawana podjęzykowo lub dożylnie rozszerza naczynia krwionośne i zmniejsza obciążenie serca. Beta-blokery, takie jak metoprolol czy bisoprolol, są podawane w celu zwolnienia akcji serca i zmniejszenia jego zapotrzebowania na tlen. Inhibitory konwertazy angiotensyny rozpoczyna się zazwyczaj w pierwszych 24 godzinach u pacjentów z zawałem ściany przedniej lub obniżoną frakcją wyrzutową. Statyny, zwłaszcza atorwastatyna w wysokich dawkach, rozpoczyna się jak najwcześniej, niezależnie od wyjściowego stężenia cholesterolu.

Metody leczenia inwazyjnego

Obok farmakoterapii podstawową metodą leczenia zawału serca z uniesieniem odcinka ST jest pierwotna angioplastyka wieńcowa, która stanowi metodę z wyboru. Zabieg polega na wprowadzeniu przez tętnicę specjalnego cewnika z balonem, który jest następnie rozprężany w miejscu zwężenia tętnicy wieńcowej. W większości przypadków w miejscu zwężenia implantuje się stent, czyli metalową siatkę utrzymującą naczynie w stanie rozszerzonym. Nowoczesne stenty uwalniające lek dodatkowo zapobiegają ponownemu zwężeniu naczynia. Pomostowanie aortalno-wieńcowe jest zabiegiem kardiochirurgicznym stosowanym rzadziej w ostrej fazie, głównie w przypadku wielonaczyniowej choroby wieńcowej.

Długoterminowa farmakoterapia po zawale serca

Po przebytym zawale serca pacjenci muszą pozostawać pod stałą opieką kardiologa i przyjmować odpowiednio dobrane leki przez wiele lat, często do końca życia. Celem długoterminowego leczenia jest zapobieganie tworzeniu się zakrzepów, zmniejszenie obciążenia serca, spowolnienie postępu miażdżycy, poprawa funkcji uszkodzonego mięśnia sercowego oraz zapobieganie niekorzystnej przebudowie lewej komory. Systematyczne przyjmowanie zaleconych leków może zmniejszyć ryzyko ponownego zawału nawet o 50-60%.

Leki przeciwpłytkowe w długoterminowym leczeniu

Leki przeciwpłytkowe stanowią absolutną podstawę długoterminowego leczenia po zawale serca. Kwas acetylosalicylowy, dostępny w Polsce pod nazwami handlowymi takimi jak Aspiryna, Acard, Polocard czy Aspirin Cardio, zalecany jest w dawce 75-100 mg dziennie i powinien być przyjmowany bezterminowo. Lek ten działa poprzez nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy płytkowej, co uniemożliwia syntezę tromboksanu A2 i agregację płytek. Badania kliniczne wykazały, że stosowanie aspiryny zmniejsza ryzyko ponownego zawału serca o około 25%.

Drugim lekiem przeciwpłytkowym w schemacie podwójnej terapii, który powinien być przyjmowany łącznie z aspiryną przez okres zwykle 12 miesięcy po zawale, jest klopidogrel dostępny jako Plavix, Areplex czy Clopidix w dawce 75 mg dziennie, tikagrelor występujący pod nazwą Brilique w dawce 90 mg dwa razy dziennie, albo prasugrel znany jako Efient lub Bewim w dawce 10 mg raz dziennie. Te leki działają poprzez blokowanie receptora P2Y12 na płytkach krwi. Tikagrelor i prasugrel są lekami nowszej generacji o silniejszym i bardziej przewidywalnym działaniu niż klopidogrel. Po upływie 12 miesięcy większość pacjentów kontynuuje monoterapię aspiryną.

Beta-blokery w profilaktyce wtórnej

Beta-blokery odgrywają kluczową rolę w długoterminowym leczeniu pacjentów po zawale serca, szczególnie u tych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory, objawami niewydolności serca, nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami rytmu serca. Leki te działają poprzez blokowanie receptorów beta-adrenergicznych w sercu, co prowadzi do zwolnienia akcji serca, zmniejszenia jego kurczliwości i obniżenia ciśnienia tętniczego. W rezultacie serce zużywa mniej tlenu, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z uszkodzonym mięśniem sercowym. Badania kliniczne wykazały, że beta-blokery zmniejszają śmiertelność po zawale serca o około 20-25%, redukują ryzyko nagłego zgonu sercowego oraz spowalniają niekorzystną przebudowę lewej komory.

W Polsce najczęściej stosowanymi beta-blokerami po zawale serca są metoprolol dostępny jako Metocard, Betaloc czy Vasocardin w dawce 50-200 mg dziennie, bisoprolol występujący pod nazwami Bisocard, Bibloc, Concor w dawce 2,5-10 mg raz dziennie, karwedilol dostępny jako Vivacor, Dilatrend w dawce 6,25-50 mg w dwóch dawkach, nebiwolol znany jako Nebilet czy Daneb w dawce 2,5-10 mg raz dziennie, oraz atenolol w dawce 25-100 mg raz dziennie. Bisoprolol i metoprolol są beta-blokerami kardioselektywnymi drugiej generacji, co oznacza, że działają głównie na receptory beta-1 w sercu. Karwedilol i nebiwolol należą do trzeciej generacji beta-blokerów i wykazują dodatkowe działanie wazodylatacyjne, co czyni je szczególnie korzystnymi u pacjentów z nadciśnieniem i niewydolnością serca.

Dawkowanie beta-blokerów powinno być indywidualne i rozpoczynane od małych dawek, które są następnie stopniowo zwiększane pod kontrolą tętna i ciśnienia tętniczego. Nagłe odstawienie beta-blokerów może być niebezpieczne i prowadzić do efektu odbicia, manifestującego się wzrostem ciśnienia, przyspieszeniem akcji serca, a nawet zawałem serca. Dlatego ich odstawianie musi być zawsze stopniowe i przeprowadzane pod nadzorem lekarza.

Inhibitory konwertazy angiotensyny i sartany

Inhibitory konwertazy angiotensyny, w skrócie ACE, stanowią kolejną fundamentalną grupę leków w długoterminowym leczeniu po zawale serca. Działają one poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I w angiotensynę II, która jest silnym wazokonstryktorem. W rezultacie inhibitory ACE powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie ciśnienia tętniczego, zmniejszenie obciążenia serca oraz hamowanie niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego. Są szczególnie wskazane u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 40%, objawami niewydolności serca, zawałem ściany przedniej, cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym. Liczne badania kliniczne udowodniły, że inhibitory ACE zmniejszają umieralność ogólną o około 15-20%, redukują liczbę nagłych zgonów sercowych oraz zapobiegają rozwojowi niewydolności serca.

Substancja czynna	Przykładowe nazwy handlowe	Dawkowanie dobowe	Częstość podawania
Ramipryl	Tritace, Polpril, Vivace	2,5-10 mg	1-2 razy dziennie
Perindopryl	Prestarium, Perindoran	4-8 mg	1 raz dziennie
Enalapryl	Enarenal, Benalapril	5-40 mg	1-2 razy dziennie
Lizynopryl	Lisiprol, Ranopril	5-40 mg	1 raz dziennie
Trandolapryl	Gopten, Odrik	1-4 mg	1 raz dziennie

Ramipryl i perindopryl są najczęściej przepisywanymi inhibitorami ACE po zawale serca w Polsce, gdyż charakteryzują się długim działaniem umożliwiającym podawanie raz dziennie oraz dobrą tolerancją. Leczenie powinno być rozpoczynane od małych dawek, które są stopniowo zwiększane pod kontrolą ciśnienia tętniczego, funkcji nerek i stężenia potasu w surowicy.

Najczęstszym działaniem niepożądanym inhibitorów ACE jest suchy, dokuczliwy kaszel, który występuje u około 10-20% pacjentów. W takich sytuacjach inhibitory ACE są zastępowane przez antagonistów receptora angiotensyny II, potocznie zwanych sartanami. Do najczęściej stosowanych sartanów po zawale serca należą walsartan dostępny jako Valsacor, Diovan w dawce 80-320 mg raz dziennie, losartan znany jako Lorista, Cozaar w dawce 50-100 mg raz dziennie, telmisartan występujący jako Micardis, Pritor w dawce 40-80 mg raz dziennie, oraz kandesartan dostępny jako Atacand, Karbis w dawce 8-32 mg raz dziennie. Sartany są równie skuteczne jak inhibitory ACE w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego.

Statyny w intensywnej terapii hipolipemizującej

Statyny stanowią absolutnie niezbędny element długoterminowego leczenia każdego pacjenta po zawale serca, niezależnie od wyjściowego poziomu cholesterolu. Te leki działają poprzez hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, który odgrywa kluczową rolę w syntezie cholesterolu w wątrobie. W rezultacie statyny obniżają poziom cholesterolu frakcji LDL, zwiększają poziom HDL oraz zmniejszają stężenie triglicerydów. Co najważniejsze, wykazują liczne działania plejotropowe niezależne od obniżania lipidów, takie jak stabilizacja blaszki miażdżycowej i zmniejszenie ryzyka jej pęknięcia, działanie przeciwzapalne poprzez redukcję stężenia białka C-reaktywnego, poprawa funkcji śródbłonka naczyń oraz działanie przeciwzakrzepowe.

Po zawale serca zaleca się intensywną terapię statynami, czyli stosowanie wysokich dawek statyn o dużej sile działania. Docelowe stężenie cholesterolu LDL po zawale powinno wynosić mniej niż 55 mg/dl, a u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem nawet poniżej 40 mg/dl. Najczęściej stosowanymi statynami po zawale serca są atorwastatyna dostępna w Polsce jako Atoris, Tulip, Torvacard, Sortis w dawkach 40-80 mg raz dziennie oraz rosuwastatyna występująca pod nazwami Crosuvo, Roswera, Crestor w dawkach 10-40 mg raz dziennie. Są to statyny o największej sile działania hipolipemizującego, które w odpowiednich dawkach potrafią obniżyć cholesterol LDL nawet o 50-60%.

Simwastatyna, dostępna jako Simvasterol, Simgal czy Zocor, jest starszą statyną o umiarkowanej sile działania i obecnie nie jest już zalecana w leczeniu po zawale serca, szczególnie w wysokiej dawce 80 mg z powodu zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Pitawastatyna, znana jako Livazo, jest nowszą statyną charakteryzującą się minimalnym metabolizmem przez cytochrom P450 i mniejszym ryzykiem interakcji lekowych.

Badania kliniczne jednoznacznie wykazały, że statyny obniżają ryzyko ponownego zawału serca o około 30%, zmniejszają śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych o około 25%, redukują konieczność rewaskularyzacji wieńcowej oraz zmniejszają ryzyko udaru mózgu. Co niezwykle ważne, korzyści ze stosowania statyn są niezależne od wyjściowego poziomu cholesterolu, co oznacza, że nawet pacjenci z prawidłowym cholesterolem odnoszą korzyści z ich przyjmowania.

Statyny powinny być przyjmowane raz dziennie, optymalnie wieczorem, gdyż synteza cholesterolu w wątrobie jest najintensywniejsza w godzinach nocnych, choć nowsze statyny takie jak atorwastatyna i rosuwastatyna mogą być przyjmowane o dowolnej porze dnia. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi statyn są dolegliwości mięśniowe, które mogą przybierać postać mialgi czyli bólów mięśniowych bez wzrostu enzymów, miopatii czyli bólów z podwyższoną aktywnością kinazy kreatynowej, lub rzadkiej ale niebezpiecznej rabdomiolizy. W przypadku pojawienia się bólów mięśniowych należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej i zmodyfikować leczenie. Inne możliwe działania niepożądane to wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz bardzo rzadko rozwój cukrzycy.

Antagoniści aldosteronu i diuretyki

Antagoniści aldosteronu są zalecane u wybranych pacjentów po zawale serca, szczególnie u tych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 40%, objawami niewydolności serca lub cukrzycą. Leki te działają poprzez blokowanie receptorów aldosteronu w nerkach i sercu, co prowadzi do zmniejszenia retencji sodu i wody, zwiększenia wydalania potasu oraz zahamowania włóknienia mięśnia sercowego. Do antagonistów aldosteronu należą eplerenon dostępny jako Inspra w dawce 25-50 mg raz dziennie oraz spironolakton znany jako Spironol, Verospiron w dawce 25-50 mg raz dziennie.

Diuretyki nie są rutynowo zalecane u wszystkich pacjentów po zawale serca, ale odgrywają istotną rolę u chorych z objawami zastoju płynów lub niewydolnością serca. Najczęściej stosowane są diuretyki pętlowe, takie jak furosemid oraz torasemid znany jako Diuver, Trifas, które są najbardziej skutecznymi lekami moczopędnymi. Furosemid stosuje się w dawkach 20-240 mg dziennie w zależności od nasilenia objawów, natomiast torasemid charakteryzuje się lepszą biodostępnością i dłuższym działaniem.

Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna

Rehabilitacja kardiologiczna stanowi integralny element całościowego leczenia pacjentów po zawale serca. Program rehabilitacji powinien być rozpoczęty już w szpitalu i kontynuowany po wypisie przez wiele miesięcy. Głównym celem jest poprawa wydolności fizycznej, psychicznej i społecznej pacjenta oraz zmniejszenie ryzyka ponownych incydentów sercowo-naczyniowych.

Etap rehabilitacji	Czas rozpoczęcia	Czas trwania	Główne cele
Rehabilitacja wczesnoszpitalna	1-3 doba po zawale	Do wypisu	Mobilizacja, edukacja podstawowa
Rehabilitacja poszpitalna wczesna	2-3 tygodnie po wypisie	4-12 tygodni	Trening fizyczny, edukacja kompleksowa
Rehabilitacja poszpitalna późna	Po etapie wczesnym	Do końca życia	Utrzymanie efektów, profilaktyka

Rehabilitacja wczesnoszpitalna rozpoczyna się zwykle już w pierwszych dobach po zawale i obejmuje ćwiczenia oddechowe, stopniową pionizację pacjenta pod kontrolą parametrów życiowych, naukę samokontroli tętna i ciśnienia, edukację dotyczącą rozpoznawania objawów alarmowych oraz wsparcie psychologiczne. Rehabilitacja poszpitalna wczesna powinna rozpocząć się w ciągu 2-3 tygodni od wypisu i trwać 4-12 tygodni. Ten etap obejmuje kontrolowany trening fizyczny o stopniowo zwiększanej intensywności, kompleksową edukację pacjenta oraz wsparcie psychologiczne.

Udział w programie rehabilitacji kardiologicznej przynosi wymierne korzyści zdrowotne. Badania wykazały, że pacjenci uczestniczący w kompleksowej rehabilitacji mają o około 25-30% niższą śmiertelność w ciągu pierwszych 5 lat po zawale. Ponadto rehabilitacja zmniejsza ryzyko ponownej hospitalizacji, poprawia wydolność fizyczną, redukuje objawy depresji i lęku oraz ułatwia powrót do pracy.

Niefarmakologiczne metody redukcji ryzyka

Oprócz systematycznego przyjmowania leków kluczowe znaczenie mają fundamentalne zmiany stylu życia. Zaprzestanie palenia tytoniu jest absolutnie najważniejszą modyfikacją, ponieważ palenie zwiększa ryzyko zawału co najmniej dwukrotnie. Już kilka miesięcy po rzuceniu palenia ryzyko zaczyna znacząco spadać, a po 2-3 latach bez tytoniu ryzyko sercowo-naczyniowe zbliża się do poziomu osób nigdy nie palących.

Regularna aktywność fizyczna dostosowana do indywidualnych możliwości pacjenta jest równie istotna. Zaleca się 30-40 minut aerobowego wysiłku o umiarkowanej intensywności, takiego jak marsz, nordic walking, pływanie czy jazda na rowerze, wykonywanych co najmniej 3-5 razy w tygodniu. Taka aktywność poprawia wydolność krążeniowo-oddechową, obniża ciśnienie tętnicze i poziom glukozy, poprawia profil lipidowy oraz zmniejsza ryzyko ponownego zawału o około 25-30%.

Przestrzeganie zdrowej diety kardioprotekcyjnej, najlepiej wzorowanej na diecie śródziemnomorskiej, ma fundamentalne znaczenie. Dieta powinna być bogata w warzywa i owoce, ryby morskie spożywane przynajmniej dwa razy w tygodniu, pełnoziarniste produkty zbożowe, orzechy i nasiona, oliwę z oliwek oraz rośliny strączkowe. Jednocześnie należy ograniczać tłuszcze nasycowane, tłuszcze trans, nadmiar soli, cukry proste i słodzone napoje oraz nadmierne spożycie alkoholu.

Utrzymanie prawidłowej masy ciała lub redukcja nadwagi jest niezwykle istotna. Cel terapeutyczny to osiągnięcie wskaźnika masy ciała poniżej 25 kg/m2 oraz obwodu talii poniżej 94 cm u mężczyzn i poniżej 80 cm u kobiet. Kontrola ciśnienia tętniczego poprzez regularne pomiary domowe i przyjmowanie leków jest konieczna, przy czym docelowe wartości to zazwyczaj poniżej 140/90 mmHg. U chorych na cukrzycę niezbędna jest optymalna kontrola glikemii z docelową wartością hemoglobiny glikowanej HbA1c poniżej 7%.

Bibliografia

1. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. DOI: 10.1056/NEJM200001203420301 PMID: 10639539
2. Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, DiNicolantonio JJ, Devereaux PJ, Alexander KP, Wetterslev J, Messerli FH. Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med. 2014;127(10):939-953. DOI: 10.1016/j.amjmed.2014.05.032 PMID: 24927909
3. Jones WS, Mulder H, Wruck LM, Pencina MJ, Kripalani S, Muñoz D, Crenshaw DL, Effron MB, Grava CJ, Gupta DK, Mark DB, Dodd KW, Hammill BG, Hammill SC, Curtis LH, Bhatt DL, Hernandez AF. Comparative effectiveness of aspirin dosing in cardiovascular disease. N Engl J Med. 2021;384(21):1981-1990. DOI: 10.1056/NEJMoa2102137 PMID: 33999548
4. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670-1681. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61350-5 PMID: 21067804
5. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, Cannon CP, Emanuelsson H, Held C, Horrow J, Husted S, James S, Katus H, Mahaffey KW, Scirica BM, Skene A, Steg PG, Storey RF, Harrington RA; PLATO Investigators. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057. DOI: 10.1056/NEJMoa0904327 PMID: 19717846