Fluad Tetra jest szczepionką przeciwko grypie, przeznaczoną dla dorosłych w wieku 50 lat i starszych. Po podaniu szczepionki, układ odpornościowy pacjenta wytwarza ochronę przeciwko wirusowi grypy bez ryzyka wywołania choroby. Fluad Tetra niszczy cztery szczepy wirusa grypy zgodnie z zaleceniami WHO na sezon 2024/2025.
Jakie są wskazania? Na co stosowany jest ? Flucelvax to nowoczesna, inaktywowana szczepionka przeciw grypie sezonowej, wytwarzana w innowacyjnej technologii hodowli komórkowej. Jest to pierwsza tego typu szczepionka, która nie wykorzystuje w procesie produkcji jaj kurzych, co stanowi znaczący postęp w dziedzinie szczepień przeciwgrypowych. Preparat zawiera antygeny powierzchniowe wirusa grypy, które stymulują układ odpornościowy do wytworzenia ochrony przed zachorowaniem. Szczepionka jest przeznaczona dla osób dorosłych
Flucelvax Tetra to szczepionka przeciw grypie, która jest przeznaczona dla osób dorosłych i dzieci od 6 miesiąca życia. Szczepionka ta zawiera cztery inaktywowane szczepy wirusa grypy, zgodnie z rekomendacją WHO na dany sezon grypowy. Jest dostępna na receptę. Wskazaniem do stosowania Flucelvax Tetra jest profilaktyka grypy, zwłaszcza u osób o zwiększonym ryzyku wystąpienia powikłań pogrypowych.
Focetria to szczepionka przeciw grypie pandemicznej, dostępna na receptę. Jest to szczepionka iniekcyjna, która jest stosowana do zapobiegania zachorowaniu na grypę pandemiczną. Szczepionka ta jest zalecana dla osób, które są narażone na ryzyko zakażenia wirusem grypy pandemicznej. Focetria działa poprzez stymulację układu odpornościowego do produkcji przeciwciał, które są zdolne do zwalczania wirusa grypy.
Influvac to szczepionka przeciw grypie, przeznaczona dla dorosłych, młodzieży i dzieci od 6. miesiąca życia. Szczepionka ta pomaga chronić przed grypą – zachorowaniem i ryzykiem powikłań pogrypowych. Szczepionka jest inaktywowana, zawiera antygeny powierzchniowe wirusa grypy 4 szczepów. Jest dostępna na receptę.
Influvac Junior, znany również jako Influvac Tetra, to szczepionka przeciw grypie. Szczepionka ta pomaga chronić osoby dorosłe oraz dzieci przed zachorowaniem na grypę, zwłaszcza u osób narażonych na ryzyko wystąpienia powikłań pogrypowych. Jest wskazana dla osób dorosłych i dzieci w wieku od 6 miesięcy. Szczepionka jest dostępna na receptę.
Influvac Tetra to szczepionka przeciw grypie, która zawiera antygeny powierzchniowe czterech szczepów wirusa grypy. Szczepionka ta jest stosowana w celu zapobiegania zachorowaniu na grypę, zwłaszcza u osób narażonych na ryzyko wystąpienia powikłań pogrypowych. Influvac Tetra jest wskazany dla osób dorosłych i dzieci w wieku od 6 miesięcy. Lek ten jest dostępny na receptę.
Optaflu to szczepionka stosowana do ochrony dorosłych i dzieci od 2 roku życia przed grypą. Grypa jest głównie spowodowana dwoma rodzajami wirusa grypy, znanymi jako grypa A i B. Każdy z nich krąży jako różne szczepy i podtypy, które zmieniają się z biegiem czasu. Optaflu jest dostępny na receptę.
Prepandemic influenza vaccine (H5N1) (surface antigen, inactivated, adjuvanted) Novartis Vaccines and Diagnostics to szczepionka przeciwko grypie typu H5N1. Jest to szczepionka przepandemiczna, co oznacza, że jest stosowana do zaszczepienia osób przed pandemią. Szczepionka ta jest inaktywowana, co oznacza, że zawiera wirusy grypy, które zostały zabite i nie mogą powodować choroby. Szczepionka ta jest również adiuwantowana, co oznacza, że zawiera substancję, która zwiększa odpowiedź immunologiczną na szczepionkę. Wskazania do stosowania tej szczepionki obejmują osoby narażone na ryzyko zakażenia wirusem grypy H5N1. Szczepionka ta jest dostępna na receptę.
Powierzchniowe antygeny wirusa grypy – to hemaglutynina i neuraminidaza, które znajdują się w szczepionce przeciwko grypie. Mechanizm działania szczepionki polega na wytworzeniu przeciwciał, które zwalczają infekcję zanim ta się rozwinie. Wskazaniem do stosowania szczepionki jest profilaktyka grypy u osób o zwiększonym ryzyku wystąpienia powikłań pogrypowych (dzieci, osoby starsze, osoby z chorobami współistniejącymi).
Powierzchniowe antygeny wirusa grypy dostępne są w postaci zawiesiny do wstrzykiwań. Ochronę przeciw grypie uzyskuje się po około 2-3 tygodniach od podania szczepionki, a jej działanie utrzymuje się 6-12 miesięcy.
Możliwe działania niepożądane: reakcje miejscowe (ból, stwardnienie, zasinienie, obrzęk), ból głowy, nadmierna potliwość, ból stawów, ból mięśni, gorączka, złe samopoczucie, dreszcze, zmęczenie.
Opracowanie: Aleksandra Rutkowska – technik farmaceutyczny – nr dyplomu T/50033363/10
Powierzchniowe antygeny wirusa grypy to kluczowe białka glikoproteinowe znajdujące się na zewnętrznej osłonce wirusa – hemaglutynina (H) i neuraminidaza (N), które odgrywają fundamentalną rolę w procesie zakażenia i stanowią główne składniki aktywne szczepionek przeciwko grypie. Te dwa białka są nie tylko odpowiedzialne za zdolność wirusa do wnikania i rozprzestrzeniania się w organizmie gospodarza, ale również stanowią najważniejsze cele dla systemu odpornościowego człowieka. Hemaglutynina umożliwia wirusowi przyłączenie się do komórek nabłonka dróg oddechowych poprzez wiązanie z kwasem sialowym – naturalnym receptorem komórkowym. Z kolei neuraminidaza, funkcjonująca jako enzym hydrolizujący, warunkuje uwolnienie nowo powstałych cząstek wirusowych z zakażonych komórek, umożliwiając im dalsze rozprzestrzenianie się w organizmie. Zmienność antygenowa tych białek, wynikająca z mutacji punktowych i reasortacji genetycznej, sprawia, że wirus grypy nieustannie ewoluuje, omijając wcześniej wytworzoną odporność. To właśnie dlatego skład szczepionek przeciwko grypie musi być corocznie aktualizowany przez Światową Organizację Zdrowia, aby zapewnić optymalną ochronę przed dominującymi szczepami wirusowymi w danym sezonie epidemicznym.
Wirus grypy należy do rodziny ortomiksowirusów (Orthomyxoviridae) i charakteryzuje się złożoną strukturą opartą na segmentowym genomie RNA. Nazwa rodziny pochodzi od greckich słów „orto” (prosty) i „myxa” (śluz), co odzwierciedla naturę tego patogenu jako „prostego wirusa śluzowego” zakażającego głównie kręgowce. Wirion grypy ma najczęściej sferyczny kształt o średnicy około 100 nanometrów, choć może również przybierać formy włókniste.
Strukturę zewnętrzną wirusa stanowi dwuwarstwowa osłonka lipidowa pochodząca z błony komórkowej gospodarza, w którą wbudowane są charakterystyczne wypustki białkowe tworzące na powierzchni wirionu struktury przypominające kolce. Te powierzchniowe białka glikoproteinowe to właśnie hemaglutynina i neuraminidaza, które stanowią główne antygeny wirusa. Hemaglutynina stanowi około 80% białek otoczki, neuraminidaza około 17%, a pozostałe 3% to białko M2 pełniące funkcję kanału jonowego.
Wewnątrz osłonki lipidowej znajduje się materiał genetyczny wirusa składający się z ośmiu segmentów jednoniciowego RNA o ujemnej polarności w przypadku wirusów typu A i B, lub siedmiu segmentów w przypadku typu C. Ta segmentowa budowa genomu ma kluczowe znaczenie dla zmienności wirusa, ponieważ umożliwia wymianę fragmentów RNA między różnymi szczepami podczas jednoczesnego zakażenia komórki przez więcej niż jeden wirus.
Hemaglutynina to glikoproteina powierzchniowa o masie molekularnej około 75 kDa, która pełni kluczową rolę w procesie inicjacji zakażenia wirusowego. Nazwa tego białka wywodzi się od jego właściwości powodowania aglutynacji (zlepiania się) erytrocytów, co było jedną z pierwszych obserwowanych cech tego białka w badaniach laboratoryjnych.
Funkcjonalnie hemaglutynina działa jako swoiste „narzędzie” umożliwiające wirusowi rozpoznanie i przyłączenie się do komórek docelowych. Mechanizm ten opiera się na specyficznym wiązaniu hemaglutyniny z kwasem N-acetyloneuraminowym (kwasem sialowym), który funkcjonuje jako receptor komórkowy zlokalizowany na powierzchni komórek nabłonka górnych dróg oddechowych. To wiązanie receptorowe jest niezmiernie specyficzne i determinuje tropizm tkankowy wirusa grypy.
Po przyłączeniu do receptora komórkowego następuje proces endocytozy, podczas którego wirus zostaje wciągnięty do wnętrza komórki w pęcherzyku endosomalnym. Kluczowym momentem jest zmiana konformacyjna hemaglutyniny w kwaśnym środowisku endosomu, co prowadzi do fuzji osłonki wirusowej z błoną endosomalną i uwolnienia materiału genetycznego wirusa do cytoplazmy komórki gospodarza.
Wyróżniono dotychczas 16 różnych podtypów antygenowych hemaglutyniny oznaczanych od H1 do H16. W przypadku wirusów grypy zakażających ludzi największe znaczenie mają podtypy H1, H2 i H3, które są odpowiedzialne za epidemie i pandemie grypy u człowieka. Każdy podtyp charakteryzuje się odmienną specyficznością antygenową, co ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność szczepionek i odporność populacyjną.
Neuraminidaza stanowi drugie fundamentalne białko powierzchniowe wirusa grypy, funkcjonujące jako enzym z grupy hydrolaz. To białko ma strukturę tetrameryczną i stanowi około 10% całkowitego białka wirusowego. Pojedyncza podjednostka neuraminidazy zbudowana jest z 469 reszt aminokwasowych, a miejsca aktywne enzymu zlokalizowane są w charakterystycznych zagłębieniach na wierzchołku każdej podjednostki.
Neuraminidaza katalizuje reakcję hydrolizy wiązań glikozydowych kwasu sialowego z powierzchni nowo powstałych wirionów oraz z receptorów komórkowych gospodarza. Ta aktywność enzymatyczna ma kluczowe znaczenie dla cyklu replikacyjnego wirusa, ponieważ umożliwia uwolnienie potomnych cząstek wirusowych z zakażonych komórek oraz zapobiega tworzeniu się agregatów wirusowych.
Funkcja neuraminidazy wykracza jednak poza proste uwolnienie wirusa z komórki. Enzym ten ułatwia również przemieszczanie się wirusa w gęstym śluzie pokrywającym nabłonek dróg oddechowych, co zwiększa jego zdolność do dotarcia do nowych komórek docelowych. Dodatkowo neuraminidaza zwiększa patogenność wirusa poprzez ułatwienie penetracji przez bariery śluzowe organizmu gospodarza.
Podobnie jak w przypadku hemaglutyniny, neuraminidaza wykazuje zmienność antygenową. Zidentyfikowano 9 podtypów neuraminidazy oznaczanych od N1 do N9, które różnią się specyficznością antygenową i właściwościami enzymatycznymi. Kombinacje różnych podtypów hemaglutyniny i neuraminidazy określają klasyfikację szczepów wirusa grypy typu A, na przykład H1N1, H3N2 czy H5N1.
Wyjątkowa zdolność wirusa grypy do unikania odporności gospodarza wynika z dwóch głównych mechanizmów zmienności antygenowej: przesunięcia antygenowego i skoku antygenowego. Te procesy ewolucyjne są odpowiedzialne za nieustanną zmienność powierzchniowych białek wirusowych, co stanowi największe wyzwanie w opracowywaniu skutecznych strategii prewencyjnych.
Przesunięcie antygenowe (antigenic drift) to zjawisko oparte na kumulowaniu się punktowych, spontanicznych mutacji w genach kodujących hemaglutynę i neuraminidazę. Mutacje te występują naturalnie podczas replikacji wirusowej z powodu braku mechanizmów korekcyjnych polimerazy RNA. W rezultacie tego procesu powstają nowe warianty wirusa o zmienionych właściwościach antygenowych, przeciwko którym wcześniej wytworzona odporność może być niewystarczająca lub całkowicie nieefektywna.
Przesunięcie antygenowe jest procesem stopniowym i ciągłym, prowadzącym do powstawania corocznych epidemii grypy sezonowej. Skumulowane mutacje powodują, że układ odpornościowy gospodarza stopniowo traci zdolność do rozpoznawania i neutralizacji zmutowanych szczepów wirusowych, co wymusza konieczność corocznej aktualizacji składu szczepionek przeciwgrypowych.
Skok antygenowy (antigenic shift) to znacznie bardziej dramatyczny mechanizm zmienności, polegający na wymianie (reasortacji) całych segmentów RNA między różnymi szczepami wirusa grypy. Do tego zjawiska dochodzi podczas jednoczesnego zakażenia komórki gospodarza przez dwa lub więcej różnych wirusów. W wyniku takiej reasortacji może powstać całkowicie nowy szczep wirusa o właściwościach antygenowych nieznanych wcześniej w populacji ludzkiej.
Szczególnie niebezpieczne jest zjawisko międzygatunkowej reasortacji, gdy segmenty RNA pochodzące od wirusów ludzkich wymieszają się z segmentami wirusów zwierzęcych, szczególnie ptasich lub świńskich. Świnie odgrywają rolę „naczynia mieszającego” ze względu na podatność na zakażenie zarówno wirusami ludzkimi, jak i ptasimi. Z ośmiu niezależnych segmentów genomowych może powstać teoretycznie 256 różnych kombinacji genotypowych.
Powierzchniowe antygeny wirusa grypy stanowią podstawę działania wszystkich obecnie dostępnych szczepionek przeciwgrypowych. Mechanizm ochrony opiera się na prezentacji układowi odpornościowemu oczyszczonych lub inaktywowanych antygenów hemaglutyniny i neuraminidazy, co prowadzi do wytworzenia specyficznych przeciwciał neutralizujących.
Współczesne szczepionki przeciwko grypie są najczęściej preparatami czterowalentnymi, zawierającymi antygeny czterech szczepów wirusa: dwa szczepy wirusa grypy typu A (podtypy H1N1 i H3N2) oraz dwa szczepy wirusa typu B (linie Victoria i Yamagata). Każda szczepionka zawiera standardową dawkę 15 mikrogramów hemaglutyniny każdego szczepu, co zostało ustalone jako optymalna dawka wywołująca zadowalającą odpowiedź immunologiczną u większości osób.
Skład szczepionki jest corocznie aktualizowany przez Światową Organizację Zdrowia na podstawie globalnego nadzoru epidemiologicznego i analizy krążących szczepów wirusowych. Proces ten wymaga ścisłej współpracy międzynarodowej i zaawansowanych technik analizy molekularnej. Rekomendacje WHO dotyczące składu szczepionki na kolejny sezon są wydawane dwukrotnie w roku – dla półkuli północnej w lutym, a dla półkuli południowej we wrześniu.
Skuteczność szczepionki przeciwko grypie zależy przede wszystkim od stopnia dopasowania szczepów zawartych w preparacie do rzeczywiście krążących w populacji wirusów. W przypadku dobrego dopasowania skuteczność szczepienia może sięgać 70-90% u zdrowych dorosłych. Nawet przy częściowym niedopasowaniu szczepionka zapewnia istotną ochronę krzyżową i zmniejsza ryzyko ciężkiego przebiegu choroby.
Tradycyjne metody produkcji szczepionek przeciwko grypie opierają się na namnażaniu wirusów szczepionkowych w zapłodnionych jajach kurzych. Proces ten, mimo swojej skuteczności, ma ograniczenia związane z czasem produkcji, dostępnością jaj oraz możliwością adaptacji wirusa do gospodarza ptasiego, co może wpływać na właściwości antygenowe.
Nowsze technologie obejmują produkcję szczepionek w kulturach komórkowych oraz wykorzystanie technik rekombinacji genetycznej. Szczepionki oparte na rekombinowanej hemaglutyninie produkowanej w komórkach owadów za pomocą bakulowirusów wykazują obiecujące wyniki w badaniach klinicznych. Te nowoczesne metody oferują większą elastyczność produkcyjną i eliminują ryzyko adaptacyjnych mutacji związanych z namnażaniem w jajach kurzych.
Badania nad uniwersalną szczepionką przeciwko grypie koncentrują się na konserwatywnych regionach hemaglutyniny, szczególnie w obszarze łodygi (stem region), która wykazuje mniejszą zmienność między różnymi szczepami. Taka strategia mogłaby zapewnić długotrwałą ochronę przed wieloma podtypami wirusa bez konieczności corocznej aktualizacji.
Współczesne leczenie farmakologiczne grypy opiera się głównie na stosowaniu inhibitorów neuraminidazy, które stanowią leki z wyboru w terapii przeciwwirusowej. Te preparaty działają poprzez selektywne hamowanie aktywności enzymu neuraminidazy, co skutecznie blokuje uwolnienie nowo powstałych cząstek wirusowych z zakażonych komórek i ogranicza rozprzestrzenianie się infekcji w organizmie.
Oseltamiwir (Tamiflu) jest najszerzej stosowanym inhibitorem neuraminidazy, dostępnym w postaci kapsułek o różnej mocy (30, 45 i 75 mg) oraz zawiesiny doustnej dla dzieci. Lek ten jest prolekiem o budowie estrowej, który po podaniu doustnym ulega szybkiej enzymatycznej hydrolizie w wątrobie do aktywnej formy. Biodostępność oseltamiwiru wynosi około 80%, a jego skuteczność jest największa, gdy leczenie rozpocznie się w ciągu 48 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Preparat skraca czas trwania objawów o około 24-30% i zmniejsza ryzyko powikłań pogrypowych, szczególnie u osób z grup wysokiego ryzyka.
Zanamiwir (Relenza) to drugi podstawowy inhibitor neuraminidazy, charakteryzujący się selektywnym działaniem wobec enzymów wirusowych bez wpływu na podobne enzymy występujące u bakterii czy ssaków. Ze względu na niską biodostępność doustną (2-10%), zanamiwir jest stosowany wyłącznie w formie inhalacji za pomocą specjalnego aparatu (Diskhaler). Lek jest deponowany bezpośrednio w układzie oddechowym, skąd jest stopniowo uwalniany do miejsc zakażenia. Zanamiwir nie wiąże się z białkami osocza, nie podlega biotransformacji w wątrobie i jest wydalany w postaci niezmienionej.
Peramiwir to inhibitor neuraminidazy dostępny w formie dożylnej, szczególnie przydatny u pacjentów hospitalizowanych lub gdy podanie doustne czy inhalacyjne nie jest możliwe. Lek charakteryzuje się wydłużonym okresem półtrwania, co pozwala na rzadsze dawkowanie.
Leki z grupy pochodnych adamantanu (amantadyna, rymantadyna) obecnie nie są zalecane w leczeniu grypy ze względu na wysoką częstość występowania lekooporności wśród krążących szczepów wirusowych oraz działania niepożądane, szczególnie ze strony układu nerwowego.
Skuteczność inhibitorów neuraminidazy jest najwyższa, gdy leczenie zostanie wdrożone w ciągu pierwszych 48 godzin od wystąpienia objawów. Standardowy cykl terapeutyczny trwa 5 dni, a przedłużanie leczenia ponad ten okres może prowadzić do rozwoju lekooporności. Leki te są również skuteczne w profilaktyce poekspozycyjnej u osób narażonych na zakażenie.
Mechanizm ochrony immunologicznej przeciwko grypie opiera się na wytworzeniu specyficznych przeciwciał skierowanych przeciwko powierzchniowym antygenom wirusa. Przeciwciała hamujące hemaglutynację (HI) stanowią główny marker ochrony immunologicznej i są powszechnie wykorzystywane do oceny skuteczności szczepień. Miano przeciwciał HI na poziomie 1:40 lub wyższym jest uznawane za progowe dla zapewnienia ochrony u około 50% osób zaszczepionych.
Oprócz odpowiedzi humoralnej istotną rolę odgrywa również odporność komórkowa, szczególnie cytotoksyczne limfocyty T skierowane przeciwko konserwatywnym epitopom antygenowym. Ten typ odporności może zapewniać ochronę krzyżową przeciwko różnym podtypom wirusa i ma szczególne znaczenie u osób starszych, u których odpowiedź przeciwciał może być osłabiona.
Przeciwciała klasy IgA wydzielane na powierzchnię błon śluzowych dróg oddechowych stanowią pierwszą linię obrony immunologicznej. Te lokalne przeciwciała neutralizujące mogą zapobiegać inicjacji zakażenia już na poziomie miejsc wnikania wirusa do organizmu.
Pamięć immunologiczna wobec antygenów grypy ma charakter częściowy i czasowy ze względu na ciągłą ewolucję antygenową wirusa. Odporność pochorobowa utrzymuje się zwykle przez 2-4 lata dla tego samego szczepu antygenowego, ale może być niewystarczająca wobec szczepów o zmienionych właściwościach antygenowych.
Antygeny powierzchniowe wirusa grypy mają fundamentalne znaczenie dla zdrowia publicznego na skalę globalną. Coroczne epidemie grypy sezonowej dotykają 5-15% populacji światowej, powodując 3-5 milionów przypadków ciężkich zachorowań i 290-650 tysięcy zgonów rocznie według danych Światowej Organizacji Zdrowia.
Szczególne znaczenie ma monitorowanie zmian antygenowych w ramach globalnej sieci nadzoru WHO, obejmującej ponad 140 krajów. System ten umożliwia wczesne wykrywanie nowych wariantów wirusowych i ocenę ich potencjału pandemicznego. Najbardziej obawianym scenariuszem jest pojawienie się nowego podtypu hemaglutyniny w wyniku skoku antygenowego, który mógłby wywołać pandemię podobną do „grypy hiszpanki” z 1918 roku.
Współczesne zagrożenia pandemiczne związane są szczególnie z wirusami ptasimi wysokopatogennymi, takimi jak H5N1 czy H7N9, które charakteryzują się wysoką śmiertelności u ludzi, ale ograniczoną transmisyjnością międzyludzką. Adaptacyjne mutacje w hemaglutyninie umożliwiające efektywną transmisję między ludźmi mogłyby doprowadzić do katastrofalnych konsekwencji zdrowotnych.
Skład antygenowy szczepionek przeciwko grypie jest corocznie aktualizowany przez WHO na podstawie prognoz dotyczących dominujących szczepów w nadchodzącym sezonie. Wszystkie szczepionki zarejestrowane w danym regionie zawierają identyczne szczepy wirusowe zgodnie z rekomendacjami dla danej półkuli geograficznej, różnić się mogą jedynie technologią produkcji i stężeniem antygenów.
Coroczne szczepienia są konieczne ze względu na ciągłą zmienność antygenową powierzchniowych białek wirusa grypy, szczególnie hemaglutyniny i neuraminidazy. Mechanizmy przesunięcia i skoku antygenowego powodują, że wcześniej wytworzona odporność stopniowo traci skuteczność wobec ewoluujących szczepów wirusowych. Dodatkowo sam poziom przeciwciał ochronnych naturalnie spada z upływem czasu.
Badania kliniczne sugerują, że sama hemaglutynina może zapewniać skuteczną ochronę przeciwko grypie, a neuraminidaza nie jest bezwzględnie konieczna dla efektywności szczepionki. Jednak obecność obu antygenów w preparacie szczepionkowym zwiększa spektrum ochrony immunologicznej i może zapewniać lepszą ochronę krzyżową przeciwko pokrewnym szczepom wirusowym.
Ochrona immunologiczna po szczepieniu przeciwko grypie osiąga maksimum po 2-4 tygodniach od podania i utrzymuje się na optymalnym poziomie przez 6-8 miesięcy. U osób starszych i z obniżoną odpornością odporność może być krótsza i słabsza. Z tego względu szczepienia zaleca się przeprowadzać jesienią, przed rozpoczęciem sezonu epidemicznego.
Tak, zachorowanie na grypę po szczepieniu jest możliwe z kilku przyczyn: niedopasowanie szczepów w szczepionce do krążących wirusów, niewystarczająca odpowiedź immunologiczna organizmu, zakażenie przed wytworzeniem odporności lub infekcja innymi wirusami respiracyjnymi o podobnych objawach. Mimo to, nawet przy częściowym niedopasowaniu, szczepionka zwykle łagodzi przebieg choroby.
Podtypy hemaglutyniny różnią się strukturą antygenową, specyficznością wiązania z receptorami komórkowymi i właściwościami immunologicznymi. H1 i H3 są obecnie dominującymi podtypami w populacji ludzkiej (H1N1 i H3N2), podczas gdy H2 był odpowiedzialny za pandemię azjatycką w 1957 roku. Każdy podtyp wymaga oddzielnej szczepionki, ponieważ ochrona krzyżowa między nimi jest ograniczona.
Inhibitory neuraminidazy (oseltamiwir, zanamiwir) są skuteczne wobec wszystkich podtypów wirusów grypy A i B, ponieważ miejsce aktywne neuraminidazy jest wysoce konserwatywne ewolucyjnie. Jednak obserwuje się coraz częstsze przypadki lekooporności, szczególnie w przypadku oseltamiwiru. Zanamiwir zachowuje skuteczność wobec niektórych szczepów opornych na oseltamiwir ze względu na nieco odmienny mechanizm wiązania.
