Hemoglobina – normy, przyczyny niskiej i wysokiej, leczenie

Hemoglobina to jedno z najważniejszych białek w organizmie człowieka, które pełni kluczową rolę w transporcie tlenu z płuc do wszystkich komórek ciała. To właśnie dzięki hemoglobinie nasze tkanki otrzymują niezbędny tlen potrzebny do prawidłowego funkcjonowania, a krew ma swoją charakterystyczną czerwoną barwę. Nieprawidłowe poziomy hemoglobiny – zarówno zbyt niskie, jak i zbyt wysokie – mogą wskazywać na poważne problemy zdrowotne i znacząco wpływać na jakość życia. Niska hemoglobina, określana mianem niedokrwistości lub anemii, dotyka miliony ludzi na całym świecie, szczególnie kobiety w wieku rozrodczym, dzieci oraz osoby starsze. Z kolei podwyższona hemoglobina, choć występuje rzadziej, może być objawem równie poważnych schorzeń, takich jak czerwienica prawdziwa czy choroby serca i płuc. Zrozumienie roli hemoglobiny, znajomość norm referencyjnych oraz umiejętność rozpoznania objawów nieprawidłowych poziomów tego białka są kluczowe dla wczesnego wykrywania i skutecznego leczenia różnych stanów chorobowych. Współczesna medycyna oferuje szeroką gamę metod diagnostycznych i terapeutycznych, które pozwalają skutecznie korygować zaburzenia poziomu hemoglobiny i przywracać pacjentom pełnię zdrowia.

Czym jest hemoglobina i jakie pełni funkcje w organizmie

Hemoglobina (w skrócie Hb lub HGB) to złożone białko zawierające żelazo, które znajduje się w czerwonych krwinkach – erytrocytach. Każda cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech podjednostek białkowych, zwanych globinami, oraz czterech grup hemowych zawierających jony żelaza. To właśnie obecność żelaza umożliwia hemoglobinie wiązanie i transport tlenu oraz dwutlenku węgla.

Główną funkcją hemoglobiny jest transport tlenu z płuc do wszystkich tkanek organizmu. Proces ten zachodzi dzięki zdolności jonów żelaza do odwracalnego wiązania cząsteczek tlenu. W płucach, gdzie ciśnienie parcjalne tlenu jest wysokie, hemoglobina łączy się z tlenem, tworząc oksyhemoglobinę o jasnoczerwonym kolorze. Następnie, wraz z krwią tętniczą, dociera do tkanek, gdzie oddaje tlen komórkom potrzebującym go do procesów metabolicznych.

Hemoglobina pełni również istotną rolę w transporcie dwutlenku węgla – produktu ubocznego procesów oddychania komórkowego. Około 20-25% dwutlenku węgla jest transportowane bezpośrednio przez hemoglobinę w postaci karbaminohemoglobiny, natomiast pozostała część jest przenoszona w postaci jonów wodorowęglanowych w osoczu krwi.

Dodatkowo, hemoglobina działa jako naturalny bufor, pomagając utrzymać prawidłową równowagę kwasowo-zasadową krwi. Ma to kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania wszystkich procesów biochemicznych w organizmie.

Normy hemoglobiny – wartości referencyjne

Prawidłowe wartości hemoglobiny różnią się w zależności od wieku, płci i stanu fizjologicznego pacjenta. Każde laboratorium może mieć nieco odmienne wartości referencyjne ze względu na stosowane metody oznaczania, dlatego zawsze należy porównywać wyniki z normami podanymi przez konkretną placówkę diagnostyczną.

Grupa pacjentów	Norma hemoglobiny (g/dl)
Mężczyźni dorośli	13,0-18,0
Kobiety dorosłe	12,0-16,0
Kobiety w ciąży	11,5-13,5
Noworodki	15,0-24,0
Dzieci 1-24 miesiące	10,4-14,0
Dzieci 2-9 lat	11,5-14,5
Chłopcy 10-17 lat	12,5-16,0
Dziewczęta 10-17 lat	12,0-15,0

Wartości hemoglobiny u dorosłych kobiet są niższe niż u mężczyzn ze względu na regularne straty żelaza podczas menstruacji oraz zwiększone zapotrzebowanie w okresie ciąży i karmienia piersią. U kobiet w ciąży fizjologiczny spadek hemoglobiny wynika z zwiększenia objętości krwi krążącej, co prowadzi do jej rozcieńczenia.

U noworodków stężenie hemoglobiny jest znacznie wyższe ze względu na obecność hemoglobiny płodowej (HbF), która ma większe powinowactwo do tlenu. Z wiekiem poziom hemoglobiny stopniowo spada, osiągając najniższe wartości około trzeciego miesiąca życia, kiedy kończy się zapas żelaza pochodzący z okresu płodowego.

Przyczyny niskiej hemoglobiny (niedokrwistości)

Niska hemoglobina, określana mianem niedokrwistości lub anemii, może być spowodowana różnorodnymi czynnikami. Zrozumienie przyczyn jest kluczowe dla właściwego leczenia i zapobiegania nawrotom.

Niedobór żelaza

Najczęstszą przyczyną niskiej hemoglobiny jest niedobór żelaza w organizmie. Żelazo jest niezbędnym składnikiem hemoglobiny, a jego niedobór prowadzi do zaburzeń syntezy tego białka. Niedobór żelaza może wynikać z:

• Niedostatecznej podaży żelaza w diecie, szczególnie u osób stosujących restrykcyjne diety, wegetarian i wegan
• Zwiększonego zapotrzebowania na żelazo w okresach intensywnego wzrostu, ciąży i karmienia piersią
• Przewlekłych utajonych krwawień z przewodu pokarmowego, często związanych z chorobą wrzodową, nowotworami lub stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych
• Obfitych krwawień miesiączkowych u kobiet w wieku rozrodczym
• Zaburzeń wchłaniania żelaza w jelicie cienkim, które mogą występować po operacjach bariatrycznych, w celiakii czy w przebiegu chorób zapalnych jelit

Niedobory witamin

Niedobór witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej, charakteryzującej się obecnością we krwi nieprawidłowo dużych i niedojrzałych czerwonych krwinek. Niedobory te mogą wynikać z:

• Zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym
• Niewystarczającej podaży w diecie
• Działania niektórych leków, takich jak metformina czy leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego
• Przewlekłego nadużywania alkoholu
• Zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka

Choroby przewlekłe

Niedokrwistość chorób przewlekłych rozwija się w przebiegu długotrwałych stanów zapalnych, które upośledzają wykorzystanie żelaza i produkcję czerwonych krwinek. Do chorób takich należą:

• Choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy)
• Przewlekłe choroby nerek
• Choroby nowotworowe
• Przewlekłe zakażenia
• Choroby wątroby

Inne przyczyny

Do rzadszych przyczyn niskiej hemoglobiny należą zaburzenia genetyczne, takie jak talasemia czy niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, a także choroby szpiku kostnego, włącznie z białaczkami i zespołami mielodysplastycznymi.

Objawy niskiej hemoglobiny

Objawy niskiej hemoglobiny wynikają głównie z niedostatecznego dotlenienia tkanek i mogą znacząco wpływać na jakość życia pacjenta. Nasilenie objawów zależy od stopnia obniżenia hemoglobiny oraz szybkości rozwoju niedokrwistości.

Najczęstsze objawy niedokrwistości obejmują chroniczne zmęczenie i osłabienie, które występują nawet po niewielkim wysiłku fizycznym. Pacjenci często skarżą się na spadek wydolności i trudności w wykonywaniu codziennych czynności. Charakterystyczna jest również bladość skóry i błon śluzowych, szczególnie widoczna w spojówkach, na wewnętrznej stronie warg i w łożu paznokci.

Objawy ze strony układu krążenia to kolejna grupa dolegliwości związanych z niską hemoglobiną. Serce, próbując skompensować niedostateczne dotlenienie tkanek, zwiększa częstość skurczów, co prowadzi do kołatania serca i tachykardii. Pacjenci mogą również odczuwać duszność wysiłkową, która z czasem może występować nawet w spoczynku.

Zaburzenia neurologiczne i poznawcze są również częste w niedokrwistości. Należą do nich problemy z koncentracją i pamięcią, bóle głowy, zawroty głowy, a w ciężkich przypadkach nawet omdlenia. Niektórzy pacjenci skarżą się na szumy w uszach i zaburzenia snu.

Charakterystyczne objawy związane z niedoborem żelaza to specyficzne zmiany skórne i jej przydatków. Obserwuje się nadmierne wypadanie włosów, łamliwość i wklęsłość paznokci (koilonychia), suchość skóry oraz charakterystyczne zajady w kącikach ust. U niektórych pacjentów z ciężkim niedoborem żelaza może wystąpić zespół niespokojnych nóg oraz pica – nietypowe łaknienie substancji nieżywych, takich jak lód, krochmał czy glina.

Przyczyny wysokiej hemoglobiny

Podwyższona hemoglobina występuje znacznie rzadziej niż jej niedobór, ale może wskazywać na równie poważne problemy zdrowotne. Przyczyny wysokiej hemoglobiny można podzielić na pierwotne i wtórne.

Czerwienica prawdziwa

Czerwienica prawdziwa (polycythemia vera) to nowotwór mieloproliferacyjny charakteryzujący się nadprodukcją wszystkich linii komórkowych krwi, szczególnie erytrocytów. Choroba ta wynika z mutacji genetycznych w komórkach macierzystych szpiku kostnego, najczęściej mutacji genu JAK2. Prowadzi to do niekontrolowanego wytwarzania czerwonych krwinek niezależnie od fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych.

Czerwienica wtórna

Wtórne podwyższenie hemoglobiny najczęściej jest odpowiedzią organizmu na przewlekłe niedotlenienie tkanek. Może być spowodowane:

• Chorobami płuc (przewlekła obturacyjna choroba płuc, zwłóknienie płuc, bezdech senny)
• Wadami serca prowadzącymi do przewlekłego niedotlenienia
• Przebywaniem na dużych wysokościach nad poziomem morza
• Paleniem tytoniu, które upośledzą transport tlenu przez hemoglobinę

Inne przyczyny

Do rzadszych przyczyn podwyższonej hemoglobiny należą nowotwory wydzielające erytropoetynę (raka nerkowokomórkowy, naczyniaki), choroby nerek, przyjmowanie steroidów anabolicznych oraz stosowanie preparatów erytropoetyny w celach dopingowych.

Czerwienica rzekoma

Stan ten występuje przy odwodnieniu organizmu, gdy rzeczywista liczba erytrocytów pozostaje prawidłowa, ale ich względne stężenie wzrasta z powodu zmniejszenia objętości osocza. Może być spowodowana biegunką, wymiotami, nadmierną potliwością lub przyjmowaniem leków moczopędnych.

Objawy wysokiej hemoglobiny

Objawy podwyższonej hemoglobiny wynikają głównie ze zwiększonej lepkości krwi i związanego z tym ryzyka powikłań zakrzepowych. Pacjenci często skarżą się na uporczywe bóle głowy, które mogą mieć charakter migreny lub napięciowy. Towarzyszą im czasami zawroty głowy i szumy w uszach.

Charakterystycznym objawem czerwienicy prawdziwej jest intensywny świąd skóry, który nasila się po gorącej kąpieli lub prysznicu. Objaw ten wynika z uwalniania histaminy przez zwiększoną liczbę granulocytów zasadochłonnych. Pacjenci mogą również zauważyć ciemnoczerwone zabarwienie skóry twarzy, rąk i stóp oraz przekrwienie spojówek.

Zaburzenia widzenia to kolejna grupa objawów, która może obejmować niewyraźne widzenie, migotanie przed oczami czy nawet przejściowe ubytki w polu widzenia. Wynikają one z zaburzeń mikrokrążenia w naczyniach siatkówki.

U niektórych pacjentów z czerwienicą prawdziwą występuje erytromelalgia – bolesny rumień i uczucie pieczenia kończyn, szczególnie stóp i dłoni. Objaw ten może być tak nasilony, że utrudnia chodzenie i wykonywanie codziennych czynności.

Powiększenie śledziony (splenomegalia) występuje u około połowy pacjentów z czerwienicą prawdziwą i może objawiać się uczuciem pełności i dyskomfortu w lewym podżebrzu. W zaawansowanych przypadkach może dojść również do powiększenia wątroby.

Diagnostyka hemoglobiny – badanie morfologii krwi

Oznaczenie stężenia hemoglobiny wykonuje się w ramach podstawowego badania krwi – morfologii krwi obwodowej. Jest to rutynowe badanie, które dostarcza informacji nie tylko o poziomie hemoglobiny, ale także o innych parametrach czerwonokrwinkowych.

Badanie wykonuje się z próbki krwi żylnej pobranej na czczo, choć samo oznaczenie hemoglobiny nie wymaga zachowania postu. Wynik podawany jest w gramach na decylitr (g/dl) lub gramach na litr (g/l). Oprócz stężenia hemoglobiny, w morfologii oznacza się również liczbę erytrocytów, hematokryt oraz wskaźniki czerwonokrwinkowe: MCV (średnią objętość krwinki), MCH (średnią zawartość hemoglobiny w krwince) i MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w krwince).

W przypadku stwierdzenia nieprawidłowych wartości hemoglobiny, lekarz może zlecić dodatkowe badania uzupełniające. Przy podejrzeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza wykonuje się oznaczenie ferrytyny, żelaza w surowicy, transferyny i saturacji transferyny. W przypadku podejrzenia niedoboru witamin oznacza się poziom witaminy B12 i kwasu foliowego.

Przy podwyższonej hemoglobinie konieczne może być wykonanie badań w kierunku czerwienicy prawdziwej, w tym oznaczenie mutacji genu JAK2, poziomu erytropoetyny oraz biopsji szpiku kostnego. Dodatkowe badania obrazowe, takie jak USG jamy brzusznej, mogą być potrzebne do oceny wielkości śledziony i wątroby.

Leczenie farmakologiczne niskiej hemoglobiny

Podstawą farmakoterapii niedokrwistości z niedoboru żelaza są preparaty żelaza, najczęściej podawane doustnie. Najważniejszymi substancjami czynnymi stosowanymi w leczeniu są sole żelaza dwuwartościowego, które charakteryzują się lepszą biodostępnością niż sole żelaza trójwartościowego.

Siarczan żelaza(II) jest najczęściej stosowaną substancją czynną, dostępną w preparatach takich jak Tardyferon czy Hemofer. Zawiera około 20% żelaza elementarnego i charakteryzuje się dobrą przyswajalną z przewodu pokarmowego. Standardowa dawka wynosi 200-300 mg dziennie, podawana w 2-3 dawkach podzielonych.

Fumaran żelaza(II) (Ferograd, Hemosideryna) zawiera około 33% żelaza elementarnego, co oznacza, że mniejsze tabletki dostarczają większe ilości żelaza. Jest dobrze tolerowany i często stosowany w leczeniu niedokrwistości ciężarnych.

Glukonian żelaza(II) (preparaty z linii Hemofer) zawiera około 12% żelaza elementarnego, ale jest bardzo dobrze tolerowany przez przewód pokarmowy i rzadko wywołuje działania niepożądane. Jest szczególnie zalecany u osób z wrażliwym żołądkiem.

W przypadku nietolerancji preparatów doustnych lub zaburzeń wchłaniania stosuje się preparaty żelaza do podawania dożylnego. Najczęściej używane są żelazo sacharoza (Venofer), kompleks żelaza z dekstranem (Cosmofer) oraz kompleks żelaza z karboksymaltozą (Ferinject). Te nowoczesne preparaty charakteryzują się dobrym profilem bezpieczeństwa i wysoką skutecznością.

W leczeniu niedokrwistości megaloblastycznej podstawą terapii są witamina B12 (cyanokobalamina lub hydroksykobalamina) oraz kwas foliowy. Witamina B12 może być podawana doustnie w dawkach wysokich (1000-2000 μg dziennie) lub domięśniowo w dawkach 1000 μg co tydzień przez pierwsze miesiące leczenia. Kwas foliowy stosuje się w dawce 5-15 mg dziennie.

U pacjentów z niedokrwistością chorób przewlekłych, szczególnie z przewlekłą chorobą nerek, stosuje się preparaty erytropoetyny (epoetyna alfa, beta lub zeta) oraz ich długodziałające analogi, takie jak darbepoetyna alfa. Leki te stymulują produkcję czerwonych krwinek w szpiku kostnym.

Leczenie farmakologiczne wysokiej hemoglobiny

Terapia podwyższonej hemoglobiny zależy od jej przyczyny i stopnia nasilenia. W przypadku czerwienicy prawdziwej stosuje się kompleksowe podejście farmakologiczne mające na celu zmniejszenie ryzyka powikłań zakrzepowych i kontrolę objawów choroby.

Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) w małych dawkach 75-100 mg dziennie jest podstawą leczenia przeciwpłytkowego u wszystkich pacjentów z czerwienicą prawdziwą. Lek ten zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych poprzez hamowanie agregacji płytek krwi. Należy zachować ostrożność u pacjentów z chorobą wrzodową.

Hydroksymocznik (hydroksykarbamid) jest lekiem cytoredukcyjnym pierwszego wyboru u pacjentów wysokiego ryzyka zakrzepowego. Substancja ta hamuje syntezę DNA, co prowadzi do zmniejszenia produkcji wszystkich linii komórkowych krwi. Standardowa dawka wynosi 15-20 mg/kg masy ciała dziennie, z możliwością modyfikacji w zależności od odpowiedzi hematologicznej.

Interferon alfa w postaci pegylowanej (ropeginterferon alfa-2b, Besremi) to nowoczesny lek biologiczny zalecany szczególnie u młodszych pacjentów z czerwienicą prawdziwą. Charakteryzuje się dobrą skutecznością w kontroli choroby i mniejszym ryzykiem działań niepożądanych w porównaniu do klasycznych preparatów interferonu.

Anagrelid jest selektywnym inhibitorem agregacji płytek krwi, stosowanym głównie w leczeniu nadpłytkowości towarzyszącej czerwienicy prawdziwej. Lek zmniejsza liczbę płytek krwi poprzez hamowanie ich dojrzewania w megakariocytach.

W przypadkach opornych na standardowe leczenie można rozważyć zastosowanie inhibitorów JAK2, takich jak ruksolitynib (Jakavi), szczególnie u pacjentów z objawami konstytucjonalnymi i splenomegalią.

U pacjentów z czerwienicą wtórną leczenie koncentruje się na chorobie podstawowej. W przypadku chorób płuc stosuje się odpowiednią terapię pulmonologiczną, a w wadach serca – leczenie kardiochirurgiczne. Czasami konieczne jest zaprzestanie palenia tytoniu lub modyfikacja leczenia hormonalnego.

Dieta i styl życia w zaburzeniach hemoglobiny

Właściwe odżywianie odgrywa kluczową rolę zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu zaburzeń poziomu hemoglobiny. W przypadku niskiej hemoglobiny dieta powinna być bogata w składniki niezbędne do syntezy czerwonych krwinek.

Żelazo występuje w pożywieniu w dwóch formach: hemowym (w produktach pochodzenia zwierzęcego) i niehemowym (w produktach roślinnych). Żelazo hemowe, zawarte w czerwonym mięsie, wątrobie, rybach i drobiu, charakteryzuje się znacznie lepszą przyswajalnością (15-40%) niż żelazo niehemowe z roślin strączkowych, orzechów, ciemnych warzyw liściastych czy wzbogaconych płatków śniadaniowych (1-23%).

Wchłanianie żelaza można znacznie poprawić, łącząc produkty bogate w żelazo z witaminą C. Cytrusy, pomidory, papryka, truskawki i kiwi zawierają duże ilości kwasu askorbinowego, który przekształca żelazo trójwartościowe w lepiej przyswajalne żelazo dwuwartościowe. Z drugiej strony, należy unikać równoczesnego spożywania produktów zawierających taniny (herbata, kawa), wapń (nabiał) czy fityniany (pełnoziarniste produkty zbożowe), które mogą hamować wchłanianie żelaza.

W przypadku niedoboru witaminy B12 szczególnie ważne są produkty pochodzenia zwierzęcego: mięso, ryby, jaja i nabiał. Wegetarianie i weganie powinni rozważyć suplementację tej witaminy. Kwas foliowy można znaleźć w ciemnozielonych warzywach liściastych, awokado, cytrusach, orzechach i zbożach fortyfikowanych.

Dla pacjentów z wysoką hemoglobiną, szczególnie tych leczonych antykoagulantami, ważne jest utrzymanie stałej podaży witaminy K, której źródłami są zielone warzywa liściaste. Nagłe zmiany w spożyciu tej witaminy mogą wpływać na skuteczność leków przeciwzakrzepowych.

Regularna aktywność fizyczna jest korzystna dla wszystkich pacjentów z zaburzeniami hemoglobiny. U osób z niedokrwistością może ona poprawić wydolność krążeniowo-oddechową i ogólne samopoczucie, natomiast u pacjentów z czerwienicą prawdziwą pomaga w kontroli masy ciała i zmniejszeniu ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Bibliografia

1. Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L. Iron deficiency anaemia. Lancet. 2016;387(10021):907-916. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)60865-0 PMID: 26314490
2. Camaschella C. Iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 2015;372(19):1832-1843. DOI: 10.1056/NEJMra1401038 PMID: 25946282
3. Ahmed MH, Ghatge MS, Safo MK. Hemoglobin: Structure, Function and Allostery. Subcell Biochem. 2020;94:345-382. DOI: 10.1007/978-3-030-41769-7_14 PMID: 32189307
4. Gell DA. Structure and function of haemoglobins. Blood Cells Mol Dis. 2018;70:54-64. DOI: 10.1016/j.bcmd.2017.10.006 PMID: 29126700
5. Tefferi A, Barbui T. Polycythemia vera: 2024 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023;98(9):1465-1487. DOI: 10.1002/ajh.27002 PMID: 37357958