Lek Atofab zawiera atomoksetynę i jest stosowany w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Jest dostępny na receptę. Przyjmowanie leku jest niewskazane, jeśli pacjent ma uczulenie na atomoksetynę lub którykolwiek z pozostałych składników tego leku. Lek jest dostępny w postaci twardych kapsułek.
Atomoksetyna Medice to lek na receptę, który zawiera atomoksetynę jako substancję czynną. Jest to lek z grupy sympatykomimetyków o działaniu ośrodkowym, stosowany w leczeniu ADHD u dzieci powyżej 6 roku życia, młodzieży i osób dorosłych. Atomoksetyna zwiększa stężenie noradrenaliny w mózgu, co pomaga zwiększyć koncentrację oraz zmniejszyć impulsywność i nadmierną ruchliwość u pacjentów z ADHD.
Atomoxetine Accord to lek zawierający atomoksetynę, który jest stosowany w leczeniu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci powyżej 6 roku życia oraz u młodzieży. Atomoksetyna zwiększa stężenie noradrenaliny w mózgu, co pomaga zwiększyć koncentrację oraz zmniejszyć impulsywność i nadmierną ruchliwość u pacjentów z ADHD. Lek ten nie ma działania stymulującego i dlatego nie powoduje uzależnienia. Jest dostępny na receptę.
Lek Atomoxetine NeuroPharma zawiera substancję czynną atomoksetynę. Jest to lek stosowany w leczeniu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, czyli ADHD. Atomoksetyna zwiększa stężenie noradrenaliny w mózgu, co pomaga zwiększyć koncentrację oraz zmniejszyć impulsywność i nadmierną ruchliwość u pacjentów z ADHD. Lek ten jest dostępny na receptę.
Auroxetyn to lek na receptę, który jest stosowany w leczeniu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci, młodzieży i dorosłych. Substancją czynną jest atomoksetyna, która zwiększa stężenie noradrenaliny w mózgu. Lek ten należy stosować jako element kompleksowego programu leczenia, który obejmuje również metody niefarmakologiczne. Leku nie należy stosować w przypadku uczulenia na atomoksetynę lub u dzieci poniżej sześciu lat.
Kamaptin: zawierający atomoksetynę, jest stosowany w leczeniu ADHD u dzieci (powyżej 6 lat), młodzieży i dorosłych. Lek zwiększa stężenie noradrenaliny w mózgu, poprawiając koncentrację i zmniejszając impulsywność. Używany jako element kompleksowego leczenia ADHD, nie powoduje uzależnienia i wymaga zastosowania metod niefarmakologicznych.
Konaten to lek zawierający atomoksetynę, który jest stosowany w leczeniu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, czyli ADHD. Lek ten jest przeznaczony dla dzieci powyżej 6 roku życia, młodych osób oraz dorosłych. Konaten działa poprzez zwiększenie stężenia noradrenaliny w mózgu, co pomaga zwiększyć koncentrację oraz zmniejszyć impulsywność i nadmierną ruchliwość u pacjentów z ADHD. Jest dostępny na receptę.
Strattera to lek wpływający na ośrodkowy układ nerwowy, który zmniejsza nadpobudliwość. Jest stosowany w leczeniu nadpobudliwości ruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci powyżej 6 roku życia oraz u młodzieży. Lek zawiera substancję czynną atomoksetynę, która pobudza mózg do wytwarzania noradrenaliny, co zwiększa koncentrację. Strattera jest dostępna na receptę.
Atomoksetyna – substancja stosowana w chorobach układu nerwowego. Mechanizm działania atomoksetyny polega na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego noradrenaliny, co zwiększa jej stężenie w centralnym układzie nerwowym i prowadzi do zmniejszenia objawów ADHD. Wskazaniem do stosowania leku jest leczenie nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD).
Atomoksetyna dostępna jest w postaci kapsułek twardych i tabletek powlekanych.
Możliwe działania niepożądane (najczęstsze): zmniejszenie łaknienia, anoreksja, drażliwość, wahania nastroju, bezsenność, lęk, depresja, obniżony nastrój, ból głowy, zawroty głowy, senność, rozszerzenie źrenic, ból brzucha, wymioty, nudności, zaparcie, niestrawność, zapalenie skóry, świąd, wysypka, zmęczenie, letarg, ból w klatce piersiowej, zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi, zmniejszenie tętna.
Opracowanie: Aleksandra Rutkowska – technik farmaceutyczny – nr dyplomu T/50033363/10
Atomoksetyna stanowi przełom w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), będąc pierwszym lekiem niestymulującym zatwierdzonym przez agencje regulacyjne do terapii tego schorzenia. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków stymulujących, takich jak metylfenidat czy amfetamina, atomoksetyna nie niesie ze sobą ryzyka uzależnienia i może być stosowana u pacjentów, u których leki stymulujące są przeciwwskazane lub nietolerowane. Jej unikalne właściwości farmakologiczne, oparte na selektywnym hamowaniu zwrotnego wychwytu noradrenaliny, oferują alternatywną ścieżkę terapeutyczną dla milionów pacjentów cierpiących na ADHD na całym świecie. Lek ten został szczególnie doceniony ze względu na swoją skuteczność w poprawie podstawowych objawów ADHD – nieuwagi, impulsywności i nadpobudliwości – przy jednoczesnym zachowaniu korzystnego profilu bezpieczeństwa i braku potencjału nadużywania.
Atomoksetyna należy do klasy selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu noradrenaliny (SNRI). Jej mechanizm działania różni się fundamentalnie od leków stymulujących stosowanych w leczeniu ADHD. Głównym miejscem działania atomoksetyny jest kora przedczołowa (PFC), region mózgu odpowiedzialny za funkcje wykonawcze, uwagę i kontrolę impulsów.
Na poziomie molekularnym atomoksetyna wykazuje wysokie powinowactwo i selektywność w stosunku do transporterów noradrenaliny (NET) zlokalizowanych na błonie presynaptycznej. Poprzez selektywne hamowanie tych transporterów, atomoksetyna skutecznie zapobiega zwrotnemu wchwytowi noradrenaliny, co prowadzi do zwiększenia jej stężenia w szczelinie synaptycznej. Ten mechanizm jest szczególnie istotny w korze przedczołowej, gdzie wysoka gęstość receptorów noradrenergicznych odgrywa kluczową rolę w regulacji uwagi i kontroli zachowania.
Interesujące jest to, że atomoksetyna wpływa także na poziom dopaminy, ale w sposób pośredni i regionalnie selektywny. W korze przedczołowej, gdzie transportery dopaminowe (DAT) są rzadsze niż w innych obszarach mózgu, transportery noradrenaliny mogą także transportować dopaminę. Poprzez hamowanie NET, atomoksetyna zwiększa stężenie dopaminy specyficznie w korze przedczołowej, nie wpływając na jej poziom w jądrze półleżącym czy prążkowiu – obszarach związanych z efektami motorycznymi i potencjałem nadużywania.
Najnowsze badania neurobiologiczne sugerują również, że atomoksetyna może działać jako antagonista receptorów NMDA w neuronach korowych, co wskazuje na zaangażowanie systemu glutaminergicznego w jej mechanizm działania. To odkrycie otwiera nowe perspektywy na zrozumienie kompleksowości neurochemicznego działania tego leku.
Farmakokinetyka atomoksetyny charakteryzuje się złożoną zależnością od polimorfizmów genetycznych, szczególnie w odniesieniu do enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6). Ten aspekt ma kluczowe znaczenie dla bezpiecznego i skutecznego stosowania leku.
Po podaniu doustnym atomoksetyna jest szybko i całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin po podaniu. Biodostępność leku wynosi około 63% u metabolizatorów szybkich (EM – extensive metabolizers) i 94% u metabolizatorów wolnych (PM – poor metabolizers) enzymu CYP2D6.
Główną ścieżką metabolizmu atomoksetyny jest jej oksydacja do 4-hydroksyatomoksetyny przez enzym CYP2D6. Ten aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność jak lek macierzysty w hamowaniu transportera noradrenaliny, jednak jest szybko glukuronidowany i wydalany z moczem, co sprawia, że jego udział w działaniu farmakologicznym jest ograniczony.
Polimorfizmy genetyczne CYP2D6 mają dramatyczny wpływ na farmakokinetykę atomoksetyny:
Te różnice mają istotne konsekwencje kliniczne – metabolizatory wolne są bardziej narażeni na wystąpienie działań niepożądanych i częściej wymagają przerwania leczenia z tego powodu (11,2% vs 6,3% u metabolizatorów szybkich).
Atomoksetyna jest wskazana w leczeniu ADHD u dzieci powyżej 6. roku życia, adolescentów i dorosłych. Liczne badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w redukcji podstawowych objawów ADHD.
W krótkoterminowych badaniach kontrolowanych placebo (6-16 tygodni) atomoksetyna wykazała istotną statystycznie przewagę nad placebo w redukcji objawów ADHD mierzonych różnymi skalami oceny, takimi jak ADHD Rating Scale (ADHD-RS) czy Conners’ Parent and Teacher Rating Scales. W jednym z badań obejmujących 604 dzieci, po 10 tygodniach leczenia obserwowano 56,7% redukcję wyników w skali ADHD-RS, przy czym 69% pacjentów osiągnęło stan bez objawów lub z minimalnymi objawami.
Długoterminowe badania (powyżej 6 miesięcy) potwierdzają utrzymywanie się korzystnych efektów terapeutycznych atomoksetyny. Co istotne, lek nie wykazuje zjawiska tachyfilaksji, a jego skuteczność może nawet wzrastać w czasie, z ciągłą poprawą obserwowaną nawet do roku od rozpoczęcia terapii.
Analiza podgrup wykazuje, że skuteczność atomoksetyny jest większa u:
Mniejszą skuteczność obserwuje się u:
Istotną zaletą atomoksetyny jest jej skuteczność u pacjentów z ADHD i współwystępującymi zaburzeniami:
Atomoksetyna jest dostępna w postaci kapsułek do podawania doustnego w dawkach: 10, 18, 25, 40, 60, 80 i 100 mg. Lek może być podawany niezależnie od posiłków.
Dawka początkowa: 0,5 mg/kg mc./dobę przez pierwsze 7 dni Dawka docelowa: 1,2 mg/kg mc./dobę Dawka maksymalna: 1,8 mg/kg mc./dobę lub 100 mg/dobę (w zależności od tego, która wartość jest mniejsza)
Dawka początkowa: 40 mg/dobę Dawka docelowa: 80 mg/dobę po 3 dniach Dawka maksymalna: 100 mg/dobę
U metabolizatorów wolnych CYP2D6:
Przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksietyna, chinidyna):
W niewydolności wątroby:
W algorytmie leczenia ADHD atomoksetyna zajmuje szczególne miejsce jako lek pierwszego wyboru w określonych sytuacjach klinicznych:
| Substancja czynna | Klasa | Czas działania | Potencjał uzależnienia | Główne wskazanie |
|---|---|---|---|---|
| Metylfenidat | Stymulant | 4-12 godz | Wysoki | Pierwsza linia |
| Amfetamina | Stymulant | 8-12 godz | Wysoki | Pierwsza linia |
| Atomoksetyna | SNRI | 24 godziny | Brak | Alternatywa/pierwsza linia* |
| Guanfacyna | Agonista α2 | 24 godziny | Brak | Terapia uzupełniająca |
| Klonidyna | Agonista α2 | 12 godzin | Brak | Terapia uzupełniająca |
*W określonych populacjach pacjentów
W Polsce dostępne są również preparaty o przedłużonym działaniu metylfenidatu (Concerta, Medikinet CR) oraz lisdeksamfetamina (Elvanse), które stanowią leki pierwszego wyboru w leczeniu ADHD. Atomoksetyna może być rozważana jako alternatywa lub w terapii uzupełniającej.
Atomoksetyna charakteryzuje się dobrze poznanym profilem bezpieczeństwa, z działaniami niepożądanymi o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, które zwykle zmniejszają się w pierwszym miesiącu leczenia.
Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego:
Działania niepożądane ze strony układu nerwowego:
Inne działania niepożądane:
Zwiększone ryzyko myśli samobójczych: FDA wydała ostrzeżenie w „czarnej ramce” dotyczące zwiększonego ryzyka myśli samobójczych u dzieci i młodzieży, szczególnie na początku leczenia. Ryzyko wynosi około 0,4% w porównaniu z 0% w grupie placebo.
Wpływ na układ sercowo-naczyniowy:
Wpływ na wątrobę:
Reakcje alergiczne:
Długoterminowe badania wykazały, że atomoksetyna może wpływać na wzrost i przyrost masy ciała u dzieci:
Inhibitory CYP2D6 (wymagają redukcji dawki atomoksetyny):
Leki wpływające na układ sercowo-naczyniowy:
Regularne monitorowanie jest kluczowe dla bezpiecznego stosowania atomoksetyny:
W przypadkach klinicznych wątpliwych można rozważyć oznaczenie stężenia atomoksetyny we krwi:
Atomoksetyna wymaga czasu na osiągnięcie pełnego efektu terapeutycznego. Pierwsze objawy poprawy mogą być zauważalne po 1-2 tygodniach leczenia, jednak znacząca poprawa objawów ADHD występuje zwykle dopiero po 4-8 tygodniach regularnego stosowania. Niektórzy pacjenci mogą doświadczać dalszej poprawy przez kilka miesięcy od rozpoczęcia terapii. To powolne narastanie efektu wyróżnia atomoksetynę od leków stymulujących, które działają niemal natychmiast.
Tak, atomoksetyna jest przeznaczona do długoterminowego stosowania. Badania kliniczne wykazały jej skuteczność i bezpieczeństwo w leczeniu trwającym ponad 2 lata. W przeciwieństwie do leków stymulujących, atomoksetyna nie wymaga przerw w leczeniu podczas wakacji szkolnych, co zapewnia ciągłą kontrolę objawów ADHD. Regularny monitoring jest jednak konieczny, szczególnie u dzieci w okresie wzrostu.
Atomoksetyna może być nagle przerwana bez ryzyka wystąpienia zespołu odstawiennego, w przeciwieństwie do niektórych innych leków psychotropowych. Nie obserwuje się efektu „odbicia” objawów po przerwaniu leczenia. Jednak decyzja o przerwaniu leczenia powinna zawsze być skonsultowana z lekarzem, który może zalecić stopniowe zmniejszanie dawki w pewnych przypadkach klinicznych.
Atomoksetyna może wpływać na sen i apetyt, ale zazwyczaj w mniejszym stopniu niż leki stymulujące. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są zmniejszenie apetytu (u około 16% pacjentów) i senność (u około 11-15% pacjentów). Interesujące jest to, że w przeciwieństwie do stymulantów, atomoksetyna rzadziej powoduje bezsenność. Przyjmowanie leku wieczorem może nawet poprawić jakość snu u niektórych pacjentów.
Atomoksetyna może być łączona z pewnymi innymi lekami stosowanymi w ADHD, ale wymaga to szczególnej ostrożności i nadzoru lekarskiego. Najczęściej stosowane kombinacje to atomoksetyna z guanfacyną lub klonidyną. Łączenie z lekami stymulującymi jest możliwe, ale wymaga dokładnego monitorowania wpływu na układ sercowo-naczyniowy. Nie należy łączyć atomoksetyny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko poważnych interakcji.
Test genetyczny CYP2D6 nie jest rutynowo zalecany przed rozpoczęciem leczenia atomoksetyną. Większość lekarzy może skutecznie dostosować dawkowanie na podstawie obserwacji klinicznej i monitorowania działań niepożądanych. Test może być rozważony u pacjentów z nietypową odpowiedzią na leczenie, znacznymi działaniami niepożądanymi przy niskich dawkach, lub przy planowaniu terapii skojarzonej z lekami wpływającymi na CYP2D6.
Atomoksetyna jest klasyfikowana jako lek kategorii C w ciąży, co oznacza, że badania na zwierzętach wykazały niepożądane efekty na płód, ale odpowiednie badania u kobiet ciężarnych nie zostały przeprowadzone. Lek powinien być stosowany w ciąży tylko wtedy, gdy potencjalne korzyści przeważają nad ryzykiem. Nie wiadomo, czy atomoksetyna przedostaje się do mleka matki, dlatego zaleca się ostrożność podczas karmienia piersią lub rozważenie alternatywnych metod leczenia.
Objawy przedawkowania atomoksetyny mogą obejmować: senność, nudności, wymioty, bóle brzucha, tachykardię, nadciśnienie tętnicze, zawroty głowy, a w ciężkich przypadkach drgawki i zaburzenia przewodnictwa sercowego. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy natychmiast skontaktować się ze służbami medycznymi. Leczenie jest objawowe i wspierające, może obejmować podanie węgla aktywnego jeśli od przyjęcia leku upłynęło mało czasu.
Atomoksetyna może wpływać na zdolność prowadzenia pojazdów, szczególnie na początku leczenia lub po zmianie dawkowania. Lek może powodować senność, zawroty głowy i zmniejszenie czujności. Pacjenci powinni unikać prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn do czasu ustalenia, jak lek na nich wpływa. Po okresie adaptacji większość pacjentów może bezpiecznie prowadzić pojazdy, często z lepszą koncentracją niż przed leczeniem.
