Symelon to doustny lek stosowany w leczeniu otępienia typu alzheimerowskiego oraz otępienia związanego z chorobą Parkinsona. Zawiera substancję czynną rywastygminę, która jest inhibitorem acetylo- i butyrylocholinoesterazy. Dzięki temu poprawia zdolności poznawcze pacjentów. Lek jest dostępny na receptę. Wskazany jest do stosowania u dorosłych pacjentów.
Tadoglen to lek stosowany w leczeniu choroby Parkinsona. Zawiera trzy substancje czynne: lewodopę, karbidopę i entakapon, które działają synergistycznie, zwiększając ilość dopaminy w mózgu i tym samym zmniejszając objawy choroby Parkinsona. Lek jest dostępny na receptę. W zależności od dawki, Tadoglen może zawierać różne ilości tych substancji czynnych. Dawkowanie jest ustalane indywidualnie przez lekarza dla każdego pacjenta.
Tasmar to lek na receptę, który jest stosowany w leczeniu choroby Parkinsona. Jest to inhibitor enzymu COMT (katechol-O-metylotransferazy), który działa poprzez zwiększenie stężenia lewodopy (substancji stosowanej w leczeniu choroby Parkinsona) w mózgu. Tasmar pomaga zmniejszyć objawy choroby Parkinsona, takie jak drżenie, sztywność i trudności z poruszaniem się. Lek ten powinien być stosowany pod ścisłym nadzorem lekarza ze względu na możliwość wystąpienia poważnych działań niepożądanych.
Valzorol to lek stosowany w leczeniu choroby Parkinsona. Jest dostępny na receptę. Lek ten jest zalecany do stosowania zarówno jako monoterapia na początku leczenia, aby opóźnić wprowadzenie lewodopy, jak i w skojarzeniu z lewodopą w późniejszych etapach choroby, kiedy działanie lewodopy wygasa lub staje się nieregularne. Wskazania do stosowania obejmują fluktuacje działania terapeutycznego, takie jak efekt “końca dawki” lub fluktuacje typu “włączenie-wyłączenie”.
Vergesin to lek, który zawiera substancję czynną rywastygminę. Jest to inhibitor cholinesterazy, który pomaga zwiększyć stężenie neuroprzekaźnika acetylocholiny w mózgu. Lek jest stosowany w leczeniu dorosłych pacjentów z łagodnym do umiarkowanie ciężkim otępieniem typu alzheimerowskiego oraz otępieniem u dorosłych pacjentów z chorobą Parkinsona. Vergesin jest dostępny na receptę.
Viregyt K to lek, którego substancją czynną jest chlorowodorek amantadyny. Jest to lek dopaminergiczny, co oznacza, że może zwiększać poziom pewnych związków chemicznych przenoszących impulsy w układzie nerwowym, w tym w mózgu. Ponadto, Viregyt K wykazuje działanie przeciwwirusowe. Lek jest stosowany w leczeniu choroby Parkinsona oraz w leczeniu grypy wywołanej przez wirus grypy typu A. Viregyt K jest dostępny na receptę.
Xadago to lek na receptę, który zawiera substancję czynną o nazwie safinamid. Działa poprzez zwiększenie stężenia w mózgu substancji nazywanej dopaminą, która jest odpowiedzialna za kontrolę ruchów. Stężenie dopaminy w mózgu jest zmniejszone u pacjentów z chorobą Parkinsona. Lek Xadago stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona u dorosłych pacjentów, którzy doświadczają nagłych przejść z fazy „ON”, kiedy mogą się poruszać, do fazy „OFF”, w której mają trudności z poruszaniem się. Lek Xadago dodawany jest do ustalonej dawki leku o nazwie lewodopa, podawanego jako jedyny lek lub w połączeniu z innymi lekami stosowanymi w chorobie Parkinsona.
Xevoben to skuteczny lek na bazie lewodopy i benserazydu, opracowany do leczenia choroby Parkinsona oraz zespołu niespokojnych nóg. Działa poprzez uzupełnianie niedoboru dopaminy i zapobieganie jej rozpadowi, co poprawia kontrolę objawów i zwiększa komfort pacjentów.
Xevoben XR to zaawansowany lek na chorobę Parkinsona oraz zespół niespokojnych nóg, łączący lewodopę i benserazyd. Umożliwia skuteczną terapię dzięki przedłużonemu uwalnianiu substancji czynnych, poprawiając komfort pacjentów i kontrolę objawów.
Choroba Parkinsona jest drugą co do częstości występowania chorobą neurodegeneracyjną na świecie, ustępując jedynie chorobie Alzheimera. W Europie dotyka ona od 66 do 1500 osób na 100 000 mieszkańców, a w Polsce szacuje się, że choruje około 80 tysięcy osób. Jest to przewlekłe, postępujące schorzenie neurozwyrodnieniowe, które znacząco wpływa na jakość życia pacjentów. Wraz ze starzeniem się społeczeństwa, częstość występowania tej choroby będzie nieuchronnie wzrastać. Pomimo wielu lat badań, obecnie nie istnieje metoda leczenia przyczynowego – dostępne terapie koncentrują się głównie na łagodzeniu objawów i spowalnianiu progresji choroby. Kluczowym elementem skutecznego leczenia jest odpowiednio dobrana farmakoterapia, uwzględniająca indywidualne potrzeby pacjenta oraz unikanie potencjalnie niebezpiecznych interakcji między lekami.
Choroba Parkinsona to przewlekła, neurozwyrodnieniowa choroba układu nerwowego. Istotą schorzenia jest postępujący zanik neuronów dopaminergicznych w części zbitej substancji czarnej śródmózgowia, co prowadzi do znacznego zmniejszenia stężenia dopaminy w prążkowiu. Objawy kliniczne pojawiają się zazwyczaj, gdy poziom dopaminy w tej strukturze obniża się o około 80%.
Poza uszkodzeniem układu dopaminergicznego, w chorobie Parkinsona dochodzi również do zaburzenia funkcjonowania innych układów neuroprzekaźnikowych, takich jak układ serotoninergiczny, noradrenergiczny, cholinergiczny, GABA-ergiczny i glutaminergiczny. Ta złożona dysregulacja przekaźnictwa nerwowego odpowiada za różnorodność objawów występujących u pacjentów.
Mimo intensywnych badań, etiologia choroby Parkinsona nie została w pełni wyjaśniona. Uważa się, że na jej rozwój wpływa wiele czynników:
W patogenezie choroby istotną rolę odgrywa również podwyższony poziom żelaza w istocie czarnej, co może nasilać stres oksydacyjny i uszkadzać neurony.
Obraz kliniczny choroby Parkinsona charakteryzuje się występowaniem zarówno objawów ruchowych, jak i pozaruchowych. Często objawy pozaruchowe wyprzedzają pojawienie się klasycznych objawów motorycznych o kilka, a nawet kilkanaście lat.
Charakterystyczną cechą choroby Parkinsona jest asymetria objawów, szczególnie w początkowym stadium – objawy zaczynają się jednostronnie i stopniowo obejmują drugą stronę ciała.
Rozpoznanie choroby Parkinsona opiera się głównie na ocenie klinicznej i obserwacji charakterystycznych objawów. Nie istnieją specyficzne badania laboratoryjne ani obrazowe, które jednoznacznie potwierdzałyby diagnozę. Kluczowe kryteria diagnostyczne obejmują:
Ważnym kryterium potwierdzającym diagnozę jest również dobra odpowiedź na leczenie lewodopą. W procesie diagnostycznym istotne jest wykluczenie innych schorzeń mogących naśladować chorobę Parkinsona, takich jak parkinsonizm polekowy, parkinsonizm naczyniowy, atypowe zespoły parkinsonowskie (zanik wieloukładowy, postępujące porażenie nadjądrowe) czy wodogłowie normotensyjne.
Badania dodatkowe, takie jak rezonans magnetyczny mózgu, SPECT z użyciem znaczników transportera dopaminy czy badania genetyczne, mogą być pomocne w diagnostyce różnicowej.
Leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona ma charakter objawowy i koncentruje się na uzupełnianiu niedoboru dopaminy lub naśladowaniu jej działania. Celem terapii jest redukcja objawów klinicznych przy jednoczesnym minimalizowaniu działań niepożądanych. Indywidualizacja leczenia jest kluczowa, gdyż odpowiedź na poszczególne leki może się znacznie różnić między pacjentami.
Lewodopa pozostaje najskuteczniejszym lekiem w terapii choroby Parkinsona. Jest to aminokwas, będący prekursorem dopaminy. Po podaniu doustnym lewodopa przekracza barierę krew-mózg i jest przekształcana w dopaminę przez enzym – dekarboksylazę aminokwasów aromatycznych, uzupełniając jej niedobór w ośrodkowym układzie nerwowym.
Ze względu na fakt, że lewodopa ulega szybkiemu metabolizmowi obwodowemu, podaje się ją zawsze w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy, takim jak benserazyd lub karbidopa. Inhibitory te blokują rozkład lewodopy poza ośrodkowym układem nerwowym, zwiększając ilość leku docierającego do mózgu i zmniejszając obwodowe działania niepożądane.
Najważniejsze preparaty złożone z lewodopą dostępne w Polsce to:
Aby zwiększyć skuteczność lewodopy, należy przestrzegać kilku ważnych zasad jej stosowania:
Długotrwałe stosowanie lewodopy wiąże się z rozwojem powikłań ruchowych, takich jak fluktuacje i dyskinezy. Z tego powodu u młodszych pacjentów z wczesną postacią choroby często rozpoczyna się leczenie od innych leków, wprowadzając lewodopę w późniejszym etapie.
Agoniści dopaminy bezpośrednio stymulują receptory dopaminowe w mózgu, naśladując działanie naturalnej dopaminy. W przeciwieństwie do lewodopy nie wymagają oni konwersji enzymatycznej i nie są zależni od liczby funkcjonujących neuronów dopaminergicznych.
Do tej grupy leków należą:
Agoniści dopaminy są szczególnie przydatni w leczeniu wczesnej choroby Parkinsona, zwłaszcza u młodszych pacjentów, gdyż wywołują mniej powikłań ruchowych niż lewodopa. Mogą być stosowane w monoterapii lub jako uzupełnienie leczenia lewodopą w celu umożliwienia redukcji jej dawki.
Specyficzne działania niepożądane agonistów dopaminy obejmują:
Inhibitory monoaminooksydazy typu B (MAO-B) hamują enzym odpowiedzialny za rozkład dopaminy w mózgu, zwiększając jej dostępność w szczelinie synaptycznej. Do tej grupy leków należą:
Leki z tej grupy mogą być stosowane w monoterapii we wczesnych stadiach choroby lub jako leczenie dodatkowe do lewodopy w bardziej zaawansowanych stadiach. Przypisuje się im również potencjalne działanie neuroprotekcyjne, choć dane na ten temat nie są jednoznaczne.
Przy stosowaniu inhibitorów MAO-B należy pamiętać o możliwych interakcjach z innymi lekami, szczególnie z antydepresantami z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), które mogą prowadzić do rozwoju zespołu serotoninowego.
Inhibitory katecholo-O-metylotransferazy (COMT) blokują rozkład lewodopy i dopaminy, przedłużając ich działanie. Stosowane są wyłącznie jako leczenie uzupełniające do lewodopy. Do tej grupy należą:
Entakapon jest bezpieczniejszym lekiem i nie wymaga monitorowania funkcji wątroby. Tolkapon, ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, jest stosowany rzadziej i wymaga regularnej kontroli enzymów wątrobowych.
Amantadyna (np. Amantix, Viregyt-K) jest lekiem o złożonym mechanizmie działania. Zwiększa uwalnianie dopaminy z zakończeń nerwowych, hamuje jej wychwyt zwrotny oraz wykazuje działanie przeciwcholinergiczne i przeciwglutaminergiczne.
Jest stosowana zarówno w monoterapii we wczesnych stadiach choroby, jak i jako lek dodatkowy w zaawansowanym stadium, szczególnie w celu zmniejszenia dyskinez wywołanych lewodopą. Amantadyna jest również jedynym lekiem o udowodnionej skuteczności w leczeniu dyskinez wywołanych lewodopą.
Do działań niepożądanych amantadyny należą:
Leki cholinolityczne (antycholinergiczne) zmniejszają względną przewagę układu cholinergicznego nad dopaminergicznym w mózgu. Do tej grupy należą:
Leki te są obecnie rzadko stosowane ze względu na liczne działania niepożądane, szczególnie u osób starszych. Mogą być przydatne głównie w leczeniu drżenia, które słabo reaguje na inne leki przeciwparkinsonowskie.
Przeciwwskazania do stosowania leków cholinolitycznych obejmują:
U pacjentów z wczesną chorobą Parkinsona, szczególnie młodszych (poniżej 65-70 roku życia), zaleca się rozpoczynanie leczenia od:
Takie podejście pozwala opóźnić wprowadzenie lewodopy i zmniejszyć ryzyko rozwoju powikłań ruchowych w przyszłości. U pacjentów starszych, z chorobami współistniejącymi lub z bardziej nasilonymi objawami, leczenie można rozpocząć od małych dawek lewodopy.
W miarę postępu choroby większość pacjentów wymaga leczenia lewodopą. Aby zminimalizować powikłania ruchowe, stosuje się następujące strategie:
W zaawansowanym stadium choroby, gdy standardowa farmakoterapia nie zapewnia zadowalającej kontroli objawów, można rozważyć:
Pacjenci z chorobą Parkinsona często stosują wielolekową terapię, co zwiększa ryzyko wystąpienia interakcji. Najważniejsze interakcje, o których należy pamiętać:
Obecnie nie ma metody pozwalającej na całkowite wyleczenie choroby Parkinsona. Dostępne terapie koncentrują się na łagodzeniu objawów i poprawie jakości życia pacjentów. Trwają intensywne badania nad metodami, które mogłyby spowolnić lub zatrzymać proces neurodegeneracji, ale żadna z nich nie została jeszcze jednoznacznie potwierdzona jako skuteczna.
Na początku leczenia lewodopa działa przez 4-6 godzin, co pozwala na stosowanie jej 3-4 razy dziennie. Wraz z postępem choroby czas działania leku ulega skróceniu (tzw. zjawisko „wearing-off”), co wymaga częstszego podawania mniejszych dawek lub stosowania preparatów o zmodyfikowanym uwalnianiu.
Leki stosowane w chorobie Parkinsona nie powodują klasycznego uzależnienia. Jednak niektórzy pacjenci mogą doświadczać zespołu dysregulacji dopaminergicznej, charakteryzującego się kompulsywnym przyjmowaniem coraz większych dawek leków, szczególnie lewodopy. Zjawisko to występuje rzadko i wymaga specjalistycznego leczenia.
Przedawkowanie leków dopaminergicznych może prowadzić do:
Nie należy nagle odstawiać leków przeciwparkinsonowskich, gdyż może to prowadzić do znacznego nasilenia objawów choroby, a nawet do rozwoju złośliwego zespołu neuroleptycznego, który jest stanem zagrażającym życiu. Wszelkie zmiany w leczeniu powinny być konsultowane z lekarzem i wprowadzane stopniowo.
Tak, u wielu pacjentów z chorobą Parkinsona występują zaburzenia poznawcze o różnym nasileniu – od łagodnych deficytów do pełnoobjawowego otępienia. Ryzyko rozwoju otępienia wzrasta wraz z wiekiem pacjenta i czasem trwania choroby. Niektóre leki przeciwparkinsonowskie, zwłaszcza o działaniu antycholinergicznym, mogą nasilać problemy poznawcze.
Postępowanie zależy od rodzaju działań niepożądanych:
Nie zaleca się samodzielnej modyfikacji dawek leków bez konsultacji z lekarzem. Jednakże niektórzy pacjenci, szczególnie w zaawansowanym stadium choroby, po dokładnym przeszkoleniu przez lekarza, mogą dokonywać niewielkich korekt dawkowania w odpowiedzi na zmieniający się stan kliniczny.
Dieta może znacząco wpływać na skuteczność farmakoterapii, szczególnie lewodopy:
