Alkoholowe uszkodzenie wątroby – przyczyny, objawy, leczenie i profilaktyka

Alkoholowe uszkodzenie wątroby stanowi jeden z najpoważniejszych problemów zdrowotnych związanych z nadużywaniem alkoholu i dotyka milionów ludzi na całym świecie. Wątroba, jako główny organ odpowiedzialny za metabolizm alkoholu, ponosi największe konsekwencje długotrwałego i nadmiernego spożycia napojów alkoholowych. Alkoholowe choroby wątroby obejmują szerokie spektrum patologii – od stosunkowo łagodnego stłuszczenia wątroby, przez ostre zapalenie wątroby, aż po marskość wątroby, która może prowadzić do niewydolności narządu i śmierci. Co szczególnie niepokojące, pierwsze stadium choroby – stłuszczenie wątroby – może wystąpić już po kilku dniach intensywnego picia lub nawet po jednorazowym spożyciu dużej ilości alkoholu. Choroba ta często rozwija się w sposób niezauważalny, gdyż wątroba ma ogromną zdolność regeneracji i może funkcjonować normalnie nawet przy znacznym uszkodzeniu. Jednak gdy objawy się pojawią, uszkodzenie może być już bardzo zaawansowane i nieodwracalne. Wczesne rozpoznanie i natychmiastowe zaprzestanie spożywania alkoholu może zatrzymać progresję choroby, podczas gdy jej zaawansowane stadia wymagają kompleksowego leczenia medycznego, a niekiedy jedyną opcją pozostaje przeszczep wątroby. Zrozumienie mechanizmów powstawania, objawów i możliwości leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest kluczowe nie tylko dla osób nadużywających alkoholu, ale także dla ich rodzin i całego społeczeństwa.

Czym jest alkoholowe uszkodzenie wątroby

Alkoholowe uszkodzenie wątroby to grupa chorób powstających w wyniku toksycznego działania alkoholu na komórki wątrobowe (hepatocyty). Etanol i jego metabolity, głównie acetaldehyd, wywierają bezpośredni efekt cytotoksyczny na tkanki wątrobowe, prowadząc do zaburzeń funkcji komórkowych, procesów zapalnych i ostatecznie do martwicy komórek.

Wątroba metabolizuje około 95% spożywanego alkoholu, co czyni ją szczególnie narażoną na jego szkodliwe działanie. Proces metabolizmu alkoholu przebiega dwuetapowo – najpierw etanol jest przekształcany przez enzym dehydrogenazę alkoholową w acetaldehyd, a następnie acetaldehyd jest utleniany do acetylo-CoA przez aldehydową dehydrogenazę. Ten drugi metabolit, acetaldehyd, jest znacznie bardziej toksyczny niż sam alkohol i odpowiada za większość uszkodzeń wątroby.

Regularny i nadmierny metabolizm alkoholu prowadzi do wyczerpania zapasów enzymów antyoksydacyjnych w wątrobie, akumulacji reaktywnych form tlenu i rozwoju stresu oksydacyjnego. Dodatkowo, przewlekłe spożywanie alkoholu aktywuje komórki Kupffera (makrofagi wątrobowe), które wydzielają mediatory zapalne, potęgując uszkodzenie tkanek.

Rodzaje alkoholowego uszkodzenia wątroby

Alkoholowe uszkodzenie wątroby przechodzi przez charakterystyczne stadia, które mogą współistnieć ze sobą lub następować po sobie chronologicznie.

Alkoholowe stłuszczenie wątroby (steatoza)

Stłuszczenie wątroby jest najwcześniejszą i najczęstszą formą alkoholowego uszkodzenia wątroby. Występuje u niemal wszystkich osób regularnie spożywających alkohol i może pojawić się już po kilku dniach intensywnego picia. W komórkach wątrobowych gromadzą się krople tłuszczu, głównie triglicerydy, co wynika z zaburzeń metabolizmu lipidów spowodowanych obecnością alkoholu.

Mechanizm powstawania stłuszczenia obejmuje zwiększoną syntezę kwasów tłuszczowych, zmniejszone utlenianie tłuszczów, zaburzenia transportu lipidów z wątroby oraz zwiększone pobieranie wolnych kwasów tłuszczowych z krwi. Stłuszczenie wątroby jest procesem odwracalnym – po zaprzestaniu spożywania alkoholu może całkowicie ustąpić w ciągu kilku tygodni.

Alkoholowe zapalenie wątroby (hepatitis)

Zapalenie wątroby rozwija się u około 10-35% osób z alkoholowym stłuszczeniem wątroby i charakteryzuje się obecnością intensywnego stanu zapalnego w tkance wątrobowej. W obrazie histopatologicznym obserwuje się nacieki zapalne składające się głównie z neutrofili, martwicę hepatocytów oraz charakterystyczne ciałka Mallory’ego – eozynofilne inkluzje wewnątrzkomórkowe.

Alkoholowe zapalenie wątroby może przebiegać w formie ostrej lub przewlekłej. Ostra postać charakteryzuje się nagłym początkiem z wyraźnymi objawami klinicznymi i może być bezpośrednio zagrażająca życiu. Śmiertelność w ciężkich przypadkach ostrego alkoholowego zapalenia wątroby może sięgać 30-50%.

Alkoholowa marskość wątroby (cirrhosis)

Marskość wątroby jest końcowym stadium alkoholowego uszkodzenia wątroby i charakteryzuje się nieodwracalnym zniszczeniem normalnej architektury narządu. Prawidłowe komórki wątrobowe są zastępowane tkanką łączną (włóknistą), tworząc tzw. mostki włókniste, które dzielą miąższ wątroby na węzły regeneracyjne.

Proces rozwoju marskości jest stopniowy i może trwać od kilku do kilkudziesięciu lat regularnego nadużywania alkoholu. Marskość prowadzi do zaburzeń przepływu krwi przez wątrobę (nadciśnienie wrotne), niewydolności syntetycznej narządu oraz zwiększonego ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną alkoholowego uszkodzenia wątroby jest przewlekłe i nadmierne spożywanie alkoholu, jednak nie wszyscy długotrwali alkoholicy rozwijają ciężkie formy choroby. Istnieje wiele czynników, które wpływają na indywidualną podatność na uszkodzenie wątroby.

Ilość spożywanego alkoholu pozostaje najważniejszym czynnikiem ryzyka. Bezpieczną dawką dla mężczyzn uważa się nie więcej niż 2 standardowe drinki dziennie (około 20-30g czystego alkoholu), a dla kobiet – 1 drink dziennie. Spożywanie powyżej 40g alkoholu dziennie przez mężczyzn i 20g przez kobiety przez okres dłuższy niż 10 lat znacząco zwiększa ryzyko rozwoju marskości wątroby.

Czynniki genetyczne

Predyspozycje genetyczne odgrywają istotną rolę w rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby. Polimorfizmy genów kodujących enzymy metabolizujące alkohol – dehydrogenazę alkoholową i aldehydową dehydrogenazę – wpływają na szybkość metabolizmu alkoholu i akumulację toksycznego acetaldehydu. Osoby z deficytem aldehydowej dehydrogenazy są bardziej narażone na uszkodzenie wątroby.

Czynniki środowiskowe i współistniejące

Kobiety są bardziej podatne na alkoholowe uszkodzenie wątroby niż mężczyźni, co wynika z różnic w metabolizmie alkoholu, mniejszej aktywności dehydrogenazy alkoholowej w żołądku oraz różnic w dystrybucji wody w organizmie. Dodatkowymi czynnikami ryzyka są:

• Współistniejące infekcje wirusowe wątroby (HBV, HCV)
• Niedobory żywieniowe, szczególnie białka i witamin
• Otyłość i cukrzyca typu 2
• Narażenie na hepatotoksyny (niektóre leki, chemikalia)
• Starszy wiek
• Predyspozycje genetyczne do rozwoju chorób wątroby

Objawy alkoholowego uszkodzenia wątroby

Objawy alkoholowego uszkodzenia wątroby są różnorodne i zależą od stadium choroby. We wczesnych fazach choroba może przebiegać bezobjawowo lub z niespecyficznymi dolegliwościami, co sprawia, że często jest rozpoznawana dopiero w zaawansowanym stadium.

Objawy wczesne i niespecyficzne

Na początku rozwoju choroby pacjenci mogą odczuwać ogólne osłabienie, szybką męczliwość oraz dyskomfort w prawym podżebrzu. Często występują zaburzenia trawienia, w tym nudności, wymioty, brak apetytu oraz uczucie pełności po spożyciu niewielkiej ilości pokarmu. Niektórzy pacjenci zgłaszają również bóle brzucha o charakterze tępym, zlokalizowane w prawym podżebrzu.

Niespecyficzne objawy mogą obejmować także zaburzenia snu, drażliwość, trudności z koncentracją oraz zmiany nastroju. U niektórych osób można zaobserwować nieuzasadnioną utratę masy ciała pomimo kontynuowania spożywania alkoholu.

Objawy zaawansowanego uszkodzenia wątroby

W miarę postępu choroby pojawiają się bardziej charakterystyczne objawy wskazujące na niewydolność wątroby. Żółtaczka jest jednym z najważniejszych objawów i wynika z zaburzeń metabolizmu bilirubiny. Początkowo może być ledwo zauważalna (subikteryczna), a następnie staje się wyraźnie widoczna w postaci żółtego zabarwienia skóry i sklér.

Charakterystyczne zmiany skórne obejmują rumień dłoniowy (érythème palmaire), pajączki naczyniowe (spider naevi) na twarzy, szyi i klatce piersiowej, oraz ogólne zaczerwienienie skóry. U mężczyzn może wystąpić feminizacja w postaci ginekomastii i zaburzeń owłosienia.

Objawy związane z nadciśnieniem wrotnym

Rozwój marskości wątroby prowadzi do nadciśnienia w układzie żyły wrotnej, co manifestuje się charakterystycznymi objawami. Wodobrzusze (ascites) jest jedną z najczęstszych manifestacji – objawia się stopniowym powiększaniem obwodu brzucha, uczuciem rozpierania oraz trudnościami z oddychaniem w pozycji leżącej.

Powiększenie śledziony (splenomegalia) często towarzyszy nadciśnieniu wrotnemu i może manifestować się bólem w lewym podżebrzu oraz szybkim uczuciem sytości. Żylaki przełyku i żołądka, choć często bezobjawowe, mogą prowadzić do masywnych krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Diagnostyka alkoholowego uszkodzenia wątroby

Diagnostyka alkoholowego uszkodzenia wątroby opiera się na kombinacji wywiadu, badania fizykalnego, badań laboratoryjnych oraz obrazowania. Kluczowym elementem jest szczegółowy wywiad dotyczący spożywania alkoholu, choć pacjenci często zaniżają rzeczywiste spożycie.

Badania laboratoryjne

Podstawowe badania biochemiczne obejmują ocenę funkcji wątroby poprzez pomiar poziomu aminotransferaz (ALT, AST), fosfatazy alkalicznej (ALP) oraz gamma-glutamylotranspeptydazy (GGTP). W alkoholowym uszkodzeniu wątroby charakterystyczny jest wzrost AST przewyższający wzrost ALT, przy czym stosunek AST/ALT zwykle przekracza 2.

Ocena funkcji syntetycznej wątroby obejmuje pomiar albumin, czasu protrombinowego (PT/INR) oraz bilirubiny. Obniżenie stężenia albumin i wydłużenie czasu krzepnięcia wskazują na zaburzenia syntezy białek przez wątrobę. Hiperbilirubinemia może być spowodowana zarówno zaburzeniami wytwarzania, jak i wydalania bilirubiny.

Dodatkowymi markerami mogą być: podwyższone stężenie żelaza i ferytyny, obniżony poziom witamin (szczególnie B1, B6, B12, kwasu foliowego), zaburzenia elektrolitowe oraz podwyższone stężenie amoniaku we krwi.

Badania obrazowe

Ultrasonografia (USG) jamy brzusznej jest podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce chorób wątroby. Pozwala ocenić wielkość i echogeniczność wątroby, obecność stłuszczenia, cechy marskości oraz wykryć powikłania takie jak wodobrzusze czy powiększenie śledziony.

Bardziej zaawansowane badania obrazowe obejmują tomografię komputerową (TK) oraz rezonans magnetyczny (MR), które dostarczają szczegółowych informacji o strukturze wątroby i mogą wykryć zmiany ogniskowe. Elastografia jest nowoczesną metodą oceny stopnia włóknienia wątroby w sposób nieinwazyjny.

Biopsja wątroby

Biopsja wątroby pozostaje złotym standardem w diagnostyce alkoholowego uszkodzenia wątroby, szczególnie gdy rozpoznanie jest niepewne lub konieczna jest ocena stopnia zaawansowania włóknienia. Badanie histopatologiczne pozwala na precyzyjną ocenę typu i nasilenia zmian, obecności stanu zapalnego oraz stopnia włóknienia według skal METAVIR lub Ishaka.

Współczesne podejście często wykorzystuje nieinwazyjne markery włóknienia (np. FIB-4, APRI) oraz elastografię jako alternatywę dla biopsji, szczególnie w monitorowaniu progresji choroby.

Leczenie farmakologiczne alkoholowego uszkodzenia wątroby

Farmakoterapia alkoholowego uszkodzenia wątroby obejmuje leczenie objawowe, hepatoprotekcję oraz terapię powikłań. Najważniejszym elementem pozostaje całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu, jednak dodatkowo stosowane są różne grupy leków wspierających regenerację wątroby i leczących powikłania.

Leki hepatoprotekcyjne

Sylimaryna (ekstrakt z ostropestu plamistego) jest jednym z najczęściej stosowanych leków hepatoprotekcyjnych. Main składnikiem aktywnym jest silibinina, która wykazuje właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne i stabilizujące błony komórkowe hepatocytów. Standardowe dawkowanie to 420-800 mg dziennie w dawkach podzielonych. Badania kliniczne pokazują umiarkowane korzyści w zakresie poprawy parametrów biochemicznych i histologicznych.

Kwas ursodeoksycholowy (UDCA) jest żółciowym kwasem żółciowym o właściwościach hepatoprotekcyjnych. Mechanizm działania obejmuje stabilizację błon komórkowych, działanie przeciwzapalne oraz cytoprotektywne. Stosuje się w dawce 13-15 mg/kg masy ciała dziennie. UDCA jest szczególnie skuteczny w przypadkach z współistniejącymi zaburzeniami przepływu żółci.

Fosfolipidy sojowe (fosfolipidylcholina) wspierają regenerację błon komórkowych hepatocytów i wykazują działanie hepatoprotekcyjne. Dostępne są w postaci tabletek (300-600 mg, 2-3 razy dziennie) oraz preparatów do iniekcji. Mechanizm działania polega na wbudowywaniu się w uszkodzone błony komórkowe i wspomaganiu ich regeneracji.

Leczenie objawowe i powikłań

Diuretyki są podstawą leczenia wodobrzusza w marskości wątroby. Standardowa terapia obejmuje kombinację spironolaktonu (antagonista aldosteronu) w dawce 100-400 mg dziennie oraz furosemidu (diuretyk pętlowy) w dawce 40-160 mg dziennie. Stosunek dawek powinien wynosić 100 mg spironolaktonu do 40 mg furosemidu, aby utrzymać prawidłowe stężenie potasu.

Laktuloza jest syntetycznym disacharydem stosowanym w leczeniu encefalopatii wątrobowej. Działa poprzez zakwaszenie treści jelitowej i zmniejszenie wchłaniania amoniaku. Dawkowanie wynosi 30-45 ml, 2-3 razy dziennie, z dostosowaniem do uzyskania 2-3 luźnych stolców dziennie. Alternatywą jest ryfaksymina – antybiotyk nieresorbowalny w dawce 550 mg, 2 razy dziennie.

Beta-blokery nieselektywne (propranolol, nadolol) są stosowane w profilaktyce krwawień z żylaków przełyku. Propranolol podaje się w dawce 40-80 mg, 2 razy dziennie, z dostosowaniem do zmniejszenia częstości tętna o 25% lub do 55 uderzeń na minutę. Nadolol stosuje się w dawce 20-80 mg raz dziennie.

Terapia przeciwzapalna

W ciężkich przypadkach ostrego alkoholowego zapalenia wątroby można rozważyć zastosowanie prednisolonu w dawce 40 mg dziennie przez 28 dni, a następnie stopniowe odstawianie. Leczenie steroidami jest kontrowersyjne i powinno być stosowane tylko u starannie wyselekcjonowanych pacjentów bez przeciwwskazań (infekcja, krwawienie z przewodu pokarmowego, niewydolność nerek).

Pentoksyfilina jest lekiem o działaniu przeciwzapalnym i poprawiającym mikrokrążenie, stosowanym w dawce 400 mg, 3 razy dziennie. Niektóre badania sugerują korzyści w leczeniu ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, szczególnie w przypadkach z zespołem hepatonerkowym.

Suplementacja witamin i składników mineralnych

Pacjenci z alkoholowym uszkodzeniem wątroby często wymagają suplementacji witamin z grupy B, szczególnie tiaminy (B1) w dawce 100 mg dziennie dożylnie przez pierwsze dni, a następnie doustnie. Kwas foliowy podaje się w dawce 5-15 mg dziennie, witaminę B12 domięśniowo w dawce 1000 μg co miesiąc.

Ważna jest również suplementacja witaminy K (10-20 mg dziennie przez 3 dni) w przypadkach zaburzeń krzepnięcia oraz witaminy D i wapnia w celu profilaktyki osteoporozy.

Leczenie zachowawcze i zmiana stylu życia

Podstawą leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest całkowite i trwałe zaprzestanie spożywania alkoholu. Jest to jedyny sposób na zahamowanie progresji choroby i umożliwienie regeneracji wątroby w przypadkach odwracalnych uszkodzeń.

Abstynencja alkoholowa

Nagłe zaprzestanie spożywania alkoholu może prowadzić do zespołu abstynencyjnego, który wymaga odpowiedniego leczenia medycznego. Objawy mogą obejmować drżenia, pocenie się, niepokój, halucynacje, a w ciężkich przypadkach – drgawki i delirium tremens. Leczenie objawowe obejmuje benzodiazepiny (diazepam, lorazepam), tiaminę oraz odpowiednie nawodnienie i korekcję zaburzeń elektrolitowych.

Długoterminowe utrzymanie abstynencji wymaga często wsparcia psychologicznego, terapii indywidualnej lub grupowej oraz udziału w grupach wsparcia (np. Anonimowi Aloholicy). W niektórych przypadkach pomocne mogą być leki wspomagające utrzymanie abstynencji, takie jak naltreksone czy akamprozat.

Dieta i żywienie

Pacjenci z alkoholowym uszkodzeniem wątroby często cierpią na niedożywienie białkowo-energetyczne oraz niedobory witamin i minerałów. Dieta powinna być bogata w białko (1,2-1,5 g/kg masy ciała dziennie) przy braku encefalopatii wątrobowej. W przypadku encefalopatii może być konieczne przejściowe ograniczenie białka do 0,8-1,0 g/kg dziennie.

Zaleca się spożywanie 6-8 małych posiłków dziennie, unikanie długich okresów głodzenia oraz suplementację witamin i minerałów. Ważne jest również ograniczenie sodu w diecie do 2-3 g dziennie w przypadku wodobrzusza oraz unikanie alkoholu w każdej postaci, w tym w lekach i produktach spożywczych.

Powikłania alkoholowego uszkodzenia wątroby

Zaawansowane alkoholowe uszkodzenie wątroby może prowadzić do szeregu poważnych powikłań, które często są bezpośrednią przyczyną śmierci pacjentów.

Nadciśnienie wrotne i jego konsekwencje

Nadciśnienie w układzie żyły wrotnej rozwija się w wyniku zwiększonego oporu przepływu krwi przez marską wątrobę. Prowadzi to do powstania krążenia obocznego i rozwoju żylaków przełyku, żołądka oraz odbytnicy. Pęknięcie żylaków przełyku jest najgroźniejszym powikłaniem i może prowadzić do masywnego krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego ze śmiertelnością sięgającą 30-50%.

Inne konsekwencje nadciśnienia wrotnego obejmują rozwój wodobrzusza, powiększenie śledziony z wtórną małopłytkowością oraz gastropatię wrotną – zmiany w błonie śluzowej żołądka predysponujące do krwawień.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa jest zespołem neurologiczno-psychiatrycznym wynikającym z zaburzeń detoksykacyjnych wątroby. Akumulacja neurotoksyn, głównie amoniaku, prowadzi do zaburzeń funkcji mózgu. Objawy obejmują zmiany osobowości, zaburzenia świadomości, drżenia, asterixis (trzepotanie rąk) oraz w ciężkich przypadkach – śpiączkę wątrobową.

Zespół hepatonerkowy

Zespół hepatonerkowy jest funkcjonalną niewydolnością nerek rozwijającą się u pacjentów z zaawansowaną marskością wątroby. Charakteryzuje się progresywnym pogorszeniem funkcji nerek przy braku organicznych zmian w nerkach. Wyróżnia się dwa typy – typ 1 o szybkiej progresji i złym rokowaeniu oraz typ 2 o powolnej progresji.

Rak wątrobowokomórkowy

Pacjenci z marskością wątroby mają znacznie zwiększone ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC). Roczna incydencja HCC u pacjentów z alkoholową marskością wątroby wynosi 3-5%. Dlatego zaleca się regularne badania przesiewowe za pomocą USG i oznaczania stężenia alfa-fetoproteiny co 6 miesięcy.

Rokowanie i czynniki prognostyczne

Rokowanie w alkoholowym uszkodzeniu wątroby zależy przede wszystkim od stadium choroby w momencie rozpoznania oraz zdolności pacjenta do całkowitego zaprzestania spożywania alkoholu.

Skale prognostyczne

Do oceny rokowania u pacjentów z marskością wątroby stosuje się skalę Child-Pugh, która uwzględnia pięć parametrów: stężenie bilirubiny i albumin, czas protrombinowy, stopień encefalopatii wątrobowej oraz nasilenie wodobrzusza. Na podstawie punktacji wyróżnia się klasy A, B i C z średnim czasem przeżycia odpowiednio: ponad 15 lat, 6-10 lat i 1-3 lata.

Model MELD (Model for End-Stage Liver Disease) jest nowszą skalą opartą na stężeniu bilirubiny, kreatyniny i INR. Służy głównie do kwalifikacji pacjentów do transplantacji wątroby i oceny krótkoterminowego rokowania.

Czynniki wpływające na rokowanie

Całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu jest najważniejszym czynnikiem poprawiającym rokowanie. U pacjentów z alkoholowym stłuszczeniem wątroby, którzy zaprzestaną picia, wątroba może powrócić do normy w ciągu kilku miesięcy. Nawet w zaawansowanej marskości abstynencja może znacząco poprawić funkcję wątroby i zmniejszyć ryzyko powikłań.

Inne korzystne czynniki prognostyczne obejmują: młody wiek, płeć żeńską (paradoksalnie, pomimo większej podatności na uszkodzenie), brak powikłań marskości, dobrą współpracę z pacjentem oraz brak współistniejących chorób.

Profilaktyka alkoholowego uszkodzenia wątroby

Podstawą profilaktyki alkoholowego uszkodzenia wątroby jest umiarkowane spożywanie alkoholu lub całkowita abstynencja. Zgodnie z wytycznymi WHO, bezpieczne dawki alkoholu to nie więcej niż 2 standardowe drinki dziennie dla mężczyzn i 1 drink dla kobiet, z co najmniej dwoma dniami abstynencji w tygodniu.

Edukacja zdrowotna

Ważnym elementem profilaktyki jest edukacja społeczna dotycząca szkodliwości nadmiernego spożywania alkoholu. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy wysokiego ryzyka, w tym osoby z obciążeniem genetycznym, współistniejącymi infekcjami wirusowymi wątroby oraz innymi czynnikami ryzyka.

Wczesne wykrywanie

Regularne badania profilaktyczne u osób spożywających alkohol powinny obejmować oznaczanie enzymów wątrobowych, USG jamy brzusznej oraz ocenę ilości spożywanego alkoholu. Wczesne wykrycie stłuszczenia wątroby i natychmiastowa interwencja mogą zapobiec rozwojowi nieodwracalnych zmian.

Leczenie chorób współistniejących

Kontrola czynników ryzyka takich jak otyłość, cukrzyca, dyslipidemie oraz leczenie infekcji wirusowych wątroby może zmniejszyć ryzyko rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby u osób spożywających alkohol.

Bibliografia

1. Jophlin LL, Singal AK, Bataller R, Wong RJ, Sauer BG, Terrault NA, Shah VH. ACG Clinical Guideline: Alcohol-Associated Liver Disease. Am J Gastroenterol. 2024;119(1):30-54. DOI: 10.14309/ajg.0000000000002572 PMID: 38174913
2. Mackowiak B, Fu Y, Maccioni L, Gao B. Alcohol-associated liver disease. J Clin Invest. 2024;134(3):e176345. DOI: 10.1172/JCI176345 PMID: 38299591
3. Seitz HK, Bataller R, Cortez-Pinto H, Gao B, Gual A, Lackner C, Mathurin P, Mueller S, Szabo G, Tsukamoto H. Alcoholic liver disease. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):16. DOI: 10.1038/s41572-018-0014-7 PMID: 30115921
4. Jaurigue MM, Cappell MS. Therapy for alcoholic liver disease. World J Gastroenterol. 2014;20(9):2143-2158. DOI: 10.3748/wjg.v20.i9.2143 PMID: 24605013