Jakie są wskazania? Na co stosowany jest Selexipag Polpharma? Selexipag Polpharma to lek zawierający substancję czynną seleksypag – doustny, selektywny agonista receptora prostacykliny (IP). Seleksypag i jego aktywny metabolit wiążą się z receptorem prostacykliny, naśladując działanie naturalnie występującej w organizmie prostacykliny (prostaglandyny I2). Prostacyklina jest substancją wytwarzaną przez komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, która fizjologicznie powoduje rozkurcz i rozszerzenie naczyń, a także hamuje agregację płytek krwi.
Jakie są wskazania? Na co stosowany jest Selexipag STADA? Selexipag STADA to lek zawierający substancję czynną seleksypag – doustny, selektywny agonista receptora prostacyklinowego (IP), stosowany w długotrwałym leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) u dorosłych pacjentów. TNP to poważna, przewlekła choroba układu krążenia charakteryzująca się podwyższonym ciśnieniem krwi w tętnicach płucnych – naczyniach odprowadzających krew z prawej komory serca do płuc. W przebiegu TNP dochodzi do
Uptravi to lek w formie tabletek powlekanych, który jest inhibitorem agregacji płytek krwi i wybiórczym agonistą receptora prostaglandyny I2 (IP). Preparat zawiera substancję czynną o nazwie seleksypag. Lek jest stosowany w leczeniu nadciśnienia płucnego (PH) u dorosłych, aby opóźnić postęp choroby i zmniejszyć objawy. Uptravi jest lekiem na receptę.
Seleksypag jest selektywnym agonistą receptora prostacykliny (IP), różniącym się od prostacykliny i jej analogów. Jest hydrolizowany przez karboksyloesterazy, ulegając przekształceniu do czynnego metabolitu, który działa około 37-krotnie silniej niż związek macierzysty. Seleksypag i jego czynny metabolit są agonistami o wysokim powinowactwie i dużej wybiórczości do receptora IP w porównaniu do innych receptorów prostanoidów: EP1–EP4, DP, FP i TP.
Stymulacja receptora IP przez seleksypag i czynny metabolit prowadzi do działania rozszerzającego naczynia krwionośne oraz do działania przeciwproliferacyjnego i przeciwzwłóknieniowego. Seleksypag zapobiega remodelingowi serca i płuc w szczurzym modelu tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) i powoduje proporcjonalne zmniejszenie ciśnienia płucnego i obwodowego, wskazując, że rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych odzwierciedla skuteczność farmakodynamiczną w płucach. Nie powoduje zmniejszenia wrażliwości receptorów IP w warunkach in vitro ani tachyfilaksji w modelach szczurzych.
W badaniach klinicznych obserwowano niewielkie zmniejszenie stężenia czynnika von Willebranda (vWF) w osoczu po podaniu seleksypagu, jednak wartości stężenia vWF utrzymywały się w granicach normy. Leczenie seleksypagiem spowodowało zmniejszenie o 40% występowania zdarzeń zachorowania lub zgonu do 7 dni po podaniu ostatniej dawki w porównaniu do pacjentów otrzymujących placebo.
