Asanix PPH to lek na receptę, który zawiera substancję czynną rasagilinę. Jest stosowany u dorosłych w leczeniu choroby Parkinsona. Można go podawać łącznie z lewodopą (innym lekiem stosowanym w leczeniu choroby Parkinsona) lub bez lewodopy. Choroba Parkinsona powoduje utratę komórek wytwarzających dopaminę w mózgu, co wpływa na kontrolę ruchu.
Azilect to lek stosowany w leczeniu choroby Parkinsona. Zawiera substancję czynną rasagilinę, która jest silnym, wybiórczym i nieodwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy B (MAO-B). Enzym ten powoduje rozkład dopaminy, a zatem spadek jej poziomu. Azilect zwiększa stężenie dopaminy w obszarach mózgu, co zmniejsza nasilenie objawów choroby Parkinsona. Lek jest dostępny na receptę.
Ralago to lek na receptę, który zawiera substancję czynną rasagilinę. Jest to inhibitor MAO typu B, stosowany w leczeniu choroby Parkinsona. Lek ten jest wskazany do stosowania u dorosłych w monoterapii (bez lewodopy) lub jako leczenie wspomagające (z lewodopą) u pacjentów z wahaniami skuteczności lewodopy na skutek efektu wyczerpania dawki. Zalecana dawka rasagiliny wynosi 1 mg (jedna tabletka Ralago) raz na dobę, przyjmowana z lub bez lewodopy.
Rasagilina Synthon to silny, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B). Jest stosowany w leczeniu idiopatycznej (o nieznanej przyczynie) choroby Parkinsona w monoterapii (jako jedyny lek) lub w połączeniu z lewodopą u osób z wahaniami skuteczności lewodopy w wyniku efektu wyczerpania dawki. Lek jest dostępny na receptę i jest przyjmowany doustnie raz na dobę, niezależnie od posiłków.
Rasagiline Accord to lek, którego składnikiem aktywnym jest rasagilina. Jest to silny, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B), który zwiększa stężenie dopaminy w OUN. Stosuje się go w leczeniu idiopatycznej (o nieznanej przyczynie) choroby Parkinsona w monoterapii (jako jedyny lek) lub w połączeniu z lewodopą u osób z wahaniami skuteczności lewodopy w wyniku efektu wyczerpania dawki. Lek jest dostępny na receptę.
Rasagiline Mylan to silny, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B). MAO-B to enzym powodujący rozkład dopaminy i tym samym spadek jej poziomu. Rasagilinę stosuje się w leczeniu idiopatycznej (o nieznanej przyczynie) choroby Parkinsona w monoterapii (jako jedyny lek) lub w połączeniu z lewodopą u osób z wahaniami skuteczności lewodopy w wyniku efektu wyczerpania dawki. Lek stosuje się jeden raz na dobę, doustnie, niezależnie od posiłków. Jest dostępny na receptę.
Rasagiline ratiopharm to silny, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B). Działa poprzez zwiększenie stężenia dopaminy w OUN. Stosuje się go w leczeniu idiopatycznej (o nieznanej przyczynie) choroby Parkinsona w monoterapii (jako jedyny lek) lub w połączeniu z lewodopą u osób z wahaniami skuteczności lewodopy w wyniku efektu wyczerpania dawki. Lek jest dostępny na receptę.
Lek Rasagiline Viatris zawiera substancję czynną rasagilinę, stosowaną u dorosłych w leczeniu choroby Parkinsona. Pomaga zwiększyć i utrzymać stężenie dopaminy w mózgu, która uczestniczy w kontroli ruchu. Rasagiline Viatris można podawać razem z lewodopą lub bez niej.
Rasagiline Vipharm to lek, którego składnikiem aktywnym jest rasagilina. Jest to silny, nieodwracalny, selektywny inhibitor MAO-B, który zwiększa zewnątrzkomórkowe stężenie dopaminy w prążkowiu. Lek jest wskazany do stosowania u dorosłych w leczeniu idiopatycznej choroby Parkinsona w monoterapii (bez lewodopy) lub jako leczenie wspomagające (z lewodopą) u pacjentów z wahaniami skuteczności lewodopy. Rasagiline Vipharm jest dostępny na receptę.
Rasagilina – lek stosowany w chorobie Parkinsona, wybiórczy inhibitor MAO-B (monoaminooksydazy typu B). Mechanizm działania rasagiliny najprawdopodobniej polega na zwiększaniu stężenia dopaminy w prążkowiu mózgowym co wpływa na poprawę zaburzeń motorycznych w neuronach dopaminergicznych. Wskazaniem do stosowania leku jest leczenie choroby Parkinsona zarówno w monoterapii jak i leczeniu skojarzonym z lewodopą u pacjentów z wahaniami skuteczności lewodopy lub u których następuje wyczerpanie dawki.
Rasagilina dostępna jest w postaci tabletek. Lek stosuje się w dawce 1 mg, raz na dobę, niezależnie od posiłków.
Możliwe działania niepożądane: W monoterapii rasagilina może powodować bóle głowy, zawroty głowy, grypę, alergie, depresję, omamy, zapalenie spojówek, dławice piersiową, wzdęcia, bóle mięśniowo-szkieletowe, gorączke, złe samopoczucie. W połączeniu z lewodopą może pojawić się zmniejszone łaknienie, koszmary senne, ból brzucha, zaparcia, nudności, wymioty, ból stawów, ból szyi, suchość w jamie ustnej, wysypka.
Opracowanie: Aleksandra Rutkowska – technik farmaceutyczny – nr dyplomu T/50033363/10
Rasagilina to jeden z najważniejszych leków drugiej generacji stosowanych w terapii choroby Parkinsona. Jako selektywny i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy typu B (MAO-B), rasagilina odgrywa kluczową rolę w nowoczesnych strategiach leczenia tego przewlekłego schorzenia neurodegeneracyjnego. Jej wprowadzenie na rynek farmaceutyczny w 2005 roku oznaczało przełom w terapii parkinsonizmu, oferując pacjentom bezpieczniejszą i skuteczniejszą alternatywę dla wcześniejszych inhibitorów MAO-B. Substancja ta znajduje zastosowanie zarówno w monoterapii wczesnych stadiów choroby Parkinsona, jak i w leczeniu wspomagającym w połączeniu z lewodopą u pacjentów doświadczających fluktuacji ruchowych. Dzięki swojemu unikalnemu profilowi farmakologicznemu i korzystnemu stosunkowi korzyści do ryzyka, rasagilina stała się nieodzownym elementem współczesnej farmakoterapii choroby Parkinsona, umożliwiając lekarzom bardziej precyzyjne dostosowanie leczenia do indywidualnych potrzeb pacjentów.
Rasagilina działa jako silny, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy typu B (MAO-B). Enzym MAO-B odpowiada za rozkład dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym, szczególnie w obszarze prążkowia mózgu. W warunkach fizjologicznych, MAO-B metabolizuje dopaminę do nieaktywnych metabolitów, regulując tym samym jej stężenie w synapsach dopaminergicznych.
W chorobie Parkinsona dochodzi do progresywnego zaniku neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej śródmózgowia, co prowadzi do znacznego deficytu dopaminy w prążkowiu. Rasagilina, poprzez nieodwracalne zahamowanie aktywności MAO-B, zapobiega enzymatycznemu rozkładowi dopaminy, zwiększając tym samym jej zewnątrzkomórkowe stężenie w kluczowych obszarach mózgu odpowiedzialnych za kontrolę ruchu.
Mechanizm nieodwracalnego wiązania rasagiliny z enzymem MAO-B oznacza, że inhibicja utrzymuje się przez długi czas, nawet po eliminacji leku z organizmu. Pełna regeneracja aktywności enzymatycznej wymaga syntezy nowych cząsteczek MAO-B, co zajmuje około 2-3 tygodni. Ta właściwość zapewnia przedłużone działanie terapeutyczne i pozwala na przyjmowanie leku raz dziennie.
Selektywność rasagiliny wobec MAO-B jest szczególnie istotna, ponieważ drugi typ tego enzymu – MAO-A – odpowiada za metabolizm serotoniny i noradrenaliny oraz tyraminę z pożywienia. Inhibicja MAO-A wiąże się z ryzykiem groźnych interakcji z tyraminą, które mogą prowadzić do przełomu nadciśnieniowego. Rasagilina w dawkach terapeutycznych wykazuje wysoką selektywność wobec MAO-B, minimalizując ryzyko interakcji tyraminowych.
Choroba Parkinsona stanowi drugie pod względem częstości schorzenie neurodegeneracyjne, dotykające około 60-70 tysięcy osób w Polsce. Jest to przewlekła choroba układu nerwowego charakteryzująca się postępującą utratą neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej śródmózgowia. Proces neurodegeneracyjny prowadzi do charakterystycznej tetrad objawów ruchowych: drżenia spoczynkowego, sztywności mięśniowej, spowolnienia ruchowego (bradykinezji) oraz zaburzeń postawy i równowagi.
Poza objawami ruchowymi, pacjenci z chorobą Parkinsona często doświadczają szeregu objawów niemotorycznych, w tym zaburzeń snu, depresji, zaburzeń poznawczych, zaburzeń autonomicznych oraz bólu. Te objawy mogą pojawiać się nawet na lata przed manifestacją klasycznych objawów ruchowych i znacząco wpływają na jakość życia pacjentów.
Choroba Parkinsona charakteryzuje się także obecnością patognomicznych struktur białkowych zwanych ciałami Lewy’ego, zawierających głównie nieprawidłowo zagregowaną alfa-synukleinę. Te inkluzje białkowe odkładają się w neuronach i przyczyniają się do ich degeneracji.
Diagnoza choroby Parkinsona opiera się przede wszystkim na kryteriach klinicznych, wymagając obecności bradykinezji oraz co najmniej jednego z pozostałych objawów kardynalnych. Istotne znaczenie ma również pozytywna odpowiedź na leczenie dopaminergiczne, która potwierdza podejrzenie kliniczne.
Rasagilina jest wskazana do stosowania u dorosłych pacjentów w dwóch głównych scenariuszach klinicznych:
Monoterapia wczesnej choroby Parkinsona obejmuje pacjentów z nowo rozpoznaną, idiopatyczną chorobą Parkinsona, u których objawy są jeszcze łagodne do umiarkowanych i nie wymagają natychmiastowego wprowadzenia lewodopy. Ta strategia terapeutyczna jest szczególnie preferowana u młodszych pacjentów (poniżej 65-70 lat), u których istnieje większe ryzyko rozwoju powikłań związanych z długotrwałym stosowaniem lewodopy, takich jak dyskinezy i fluktuacje ruchowe.
Terapia wspomagająca z lewodopą jest wskazana u pacjentów z bardziej zaawansowaną chorobą Parkinsona, którzy doświadczają wahań skuteczności lewodopy w postaci zjawiska „wyczerpania dawki” (end-of-dose phenomenon). W tej sytuacji rasagilina pomaga wydłużyć czas działania lewodopy i zmniejszyć czas trwania okresów „off”, gdy objawy parkinsonowskie powracają przed przyjęciem kolejnej dawki leku.
Decyzja o wyborze monoterapii versus terapii skojarzonej zależy od wielu czynników, w tym wieku pacjenta, nasilenia objawów, profilu objawowego, aktywności zawodowej, chorób współistniejących oraz indywidualnych preferencji chorego. Młodsi pacjenci często korzystają z opóźnienia wprowadzenia lewodopy, podczas gdy u starszych osób (powyżej 70 lat) lewodopa pozostaje lekiem pierwszego wyboru ze względu na jej większą skuteczność objawową.
Rasagilina charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, który umożliwia wygodne dawkowanie raz dziennie. Po podaniu doustnym lek jest szybko i dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu około 30 minut po przyjęciu.
Bezwzględna biodostępność rasagiliny wynosi około 36%, co wynika z efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Pokarm może wpływać na farmakokinetykę leku – posiłki bogate w tłuszcze mogą zmniejszyć Cmax o około 60% i pole pod krzywą stężenie-czas (AUC) o 20%, jednak nie ma to znaczenia klinicznego i lek może być przyjmowany niezależnie od posiłków.
Rasagilina wykazuje średnie do wysokiego wiązania z białkami osocza (60-70%), głównie z albuminami. Dystrybucja leku w organizmie jest szeroka, z łatwością przenika przez barierę krew-mózg, osiągając terapeutyczne stężenia w ośrodkowym układzie nerwowym.
Metabolizm rasagiliny zachodzi głównie w wątrobie z udziałem systemu cytochromu P450, szczególnie izoformy CYP1A2. Głównym metabolitem jest 1-aminoindan, który nie wykazuje aktywności hamującej wobec MAO-B. Proces biotransformacji obejmuje reakcje N-dealkilacji, hydroksylacji oraz sprzęgania z kwasem glukuronowym.
Eliminacja rasagiliny jest dwufazowa. Około 62% dawki jest wydalane z moczem, a 22% z kałem, głównie w postaci metabolitów sprzężonych z kwasem glukuronowym. Jedynie 1% dawki jest wydalane w postaci niezmiennej. Okres półtrwania leku wynosi około 1,3 godziny dla samej cząsteczki, jednak ze względu na nieodwracalny charakter inhibicji MAO-B, efekt farmakodynamiczny utrzymuje się znacznie dłużej.
Standardowe dawkowanie rasagiliny jest jednolite i wynosi 1 mg raz dziennie, niezależnie od pory dnia i posiłków. Ta prosta schemat dawkowania znacznie ułatwia przestrzeganie terapii przez pacjentów i minimalizuje ryzyko pomyłek w przyjmowaniu leku.
Rasagilina jest dostępna wyłącznie w postaci tabletek do stosowania doustnego. Tabletki powinny być połykane w całości, zapijane niewielką ilością wody. Nie ma konieczności dzielenia tabletek ani dostosowywania dawki do masy ciała pacjenta.
Rozpoczęcie terapii rasagiliną nie wymaga stopniowego wprowadzania dawki – pełną dawkę terapeutyczną (1 mg) można stosować od pierwszego dnia leczenia. Ta właściwość odróżnia rasagilinę od wielu innych leków przeciwparkinsonowskich, które wymagają powolnego zwiększania dawki (tzw. titracji).
U pacjentów w podeszłym wieku nie ma konieczności dostosowywania dawki, ponieważ badania nie wykazały istotnych różnic w farmakokinetyce czy skuteczności leku w zależności od wieku. Podobnie, łagodne do umiarkowane zaburzenia czynności nerek nie wpływają na dawkowanie rasagiliny.
Jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby sytuacja wygląda inaczej. W łagodnych zaburzeniях wątroby (klasa A w skali Child-Pugh) można stosować standardową dawkę, ale zaleca się zwiększoną obserwację. W umiarkowanych zaburzeniach wątroby dawka powinna być zmniejszona do 0,5 mg dziennie. Ciężka niewydolność wątroby stanowi przeciwwskazanie do stosowania rasagiliny.
Współczesne leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona opiera się na strategii zastąpienia niedoboru dopaminy oraz modulacji innych systemów neurotransmiterowych. Główne grupy leków stosowanych w terapii obejmują:
Lewodopa (L-DOPA) pozostaje „złotym standardem” leczenia choroby Parkinsona. Jest to prekursor dopaminy, który po przekroczeniu bariery krew-mózg zostaje przekształcony w dopaminę przez enzym dekarboksylazę aminokwasów aromatycznych. W Polsce dostępne są preparaty łączone z inhibitorami dekarboksylazy: Madopar (lewodopa + benserazyd), Nakom i Sinemet (lewodopa + karbidopa). Inhibitory dekarboksylazy zapobiegają przedwczesnej przemiane lewodopy w dopaminę poza mózgiem, zwiększając biodostępność leku i zmniejszając działania niepożądane.
Agoniści receptorów dopaminowych bezpośrednio stymulują receptory dopaminowe, naśladując działanie endogennej dopaminy. Do tej grupy należą: pramipeksol, ropinirol, rotygotyna (dostępna w postaci plastrów), piribedyl oraz starsze leki ergotaminowe jak bromokryptyna. Agoniści dopaminy charakteryzują się dłuższym czasem działania niż lewodopa i mniejszą skłonnością do wywoływania dyskinez, dlatego są często preferowane u młodszych pacjentów.
Inhibitory MAO-B obejmują rasagilinę i selegilinę. Obie substancje hamują rozkład dopaminy, przedłużając jej działanie w synapsach. Rasagilina wykazuje większą selektywność wobec MAO-B i lepszy profil bezpieczeństwa w porównaniu z selegiiliną.
Inhibitory COMT (katechol-O-metylotransferazy) jak entakapon i tolkapon hamują drugi szlak metaboliczny lewodopy, wydłużając jej czas działania. Są stosowane w połączeniu z lewodopą u pacjentów z fluktuacjami ruchowymi.
Amantadyna to lek przeciwwirusowy o dodatkowym działaniu przeciwparkinsonowskim. Początkowo stosowany w monoterapii łagodnych objawów, obecnie wykorzystywany głównie jako lek wspomagający w redukcji dyskinez.
Leki antycholinergiczne jak triheksyfenidyl mają ograniczone zastosowanie, głównie u młodych pacjentów z dominującym drżeniem, ze względu na działania niepożądane, szczególnie zaburzenia poznawcze u osób starszych.
Wybór konkretnej strategii leczenia zależy od wieku pacjenta, nasilenia objawów, profilu objawowego, aktywności zawodowej i społecznej oraz chorób współistniejących. U pacjentów młodszych (poniżej 65-70 lat) często rozpoczyna się od agonistów dopaminy lub inhibitorów MAO-B, odkładając wprowadzenie lewodopy. U pacjentów starszych lewodopa pozostaje lekiem pierwszego wyboru ze względu na najlepszy stosunek skuteczności do działań niepożądanych.
Skuteczność rasagiliny została potwierdzona w trzech kluczowych badaniach klinicznych: TEMPO (monoterapia), PRESTO i LARGO (terapia wspomagająca), które stanowią fundament dowodów naukowych dla tego leku.
Badanie TEMPO było wieloośrodkowym, randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniem z podwójnie ślepą próbą, w którym uczestniczyło 404 pacjentów z wczesną chorobą Parkinsona. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do trzech grup: placebo, rasagilina 1 mg/dzień oraz rasagilina 2 mg/dzień.
Pierwszorzędowym punktem końcowym była zmiana w Ujednoliconej Skali Oceny Choroby Parkinsona (UPDRS) po 26 tygodniach leczenia. Wyniki wykazały statystycznie istotną poprawę w grupie otrzymującej rasagilinę 1 mg w porównaniu z placebo. Średni spadek wyniku UPDRS wynosił 0,13 punktu w grupie rasagiliny wobec wzrostu o 4,07 punktu w grupie placebo, co stanowiło różnicę około 4,2 punktu na korzyść rasagiliny.
Badanie wykazało również, że rasagilina opóźnia potrzebę włączenia lewodopy – znacznie mniej pacjentów w grupie rasagiliny wymagało dodania lewodopy w czasie trwania badania w porównaniu z grupą placebo.
Oba badania oceniały skuteczność rasagiliny jako leku wspomagającego u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona otrzymujących lewodopę i doświadczających fluktuacji ruchowych.
W badaniu LARGO porównano rasagilinę z entakaponem (inny lek wspomagający) i placebo u 687 pacjentów. Pierwszorzędowym punktem końcowym było zmniejszenie czasu trwania okresów „off” (okresów pogorszenia objawów). Rasagilina w dawce 1 mg/dzień zmniejszyła czas „off” średnio o 0,94 godziny dziennie w porównaniu z placebo, co było porównywalne z efektem entakaponu.
Badanie PRESTO obejmowało 472 pacjentów i również wykazało znaczące zmniejszenie czasu „off” o około 1,18 godziny dziennie w grupie rasagiliny w porównaniu z placebo. Równocześnie zaobserwowano wydłużenie czasu „on” (okresów dobrej kontroli objawów) bez nasilenia dyskinez.
Badania wykazały również dodatkowe korzyści rasagiliny:
Rasagilina jest ogólnie dobrze tolerowana, ale jak każdy lek może wywoływać działania niepożądane. Profile bezpieczeństwa różnią się nieznacznie między monoterapią a terapią wspomagającą.
Najczęstsze działania niepożądane w monoterapii obejmują:
W terapii skojarzonej z lewodopą najczęstsze działania niepożądane to:
Senność i napady snu to szczególnie ważne działanie niepożądane rasagiliny, które może wystąpić bez ostrzegawczych objawów. Pacjenci mogą doświadczać:
Zaburzenia kontroli impulsów mogą obejmować:
Halucynacje głównie wzrokowe, mogą wystąpić szczególnie u pacjentów starszych lub przy jednoczesnym stosowaniu innych leków dopaminergicznych.
Zwiększone ryzyko czerniaka – badania epidemiologiczne wskazują na zwiększone ryzyko czerniaka u pacjentów z chorobą Parkinsona, jednak nie ustalono czy związane jest to z samą chorobą czy stosowanym leczeniem.
Pacjenci stosujący rasagilinę wymagają regularnego monitorowania, obejmującego:
Rasagilina nie może być stosowana u pacjentów z:
Umiarkowane zaburzenia czynności wątroby wymagają redukcji dawki do 0,5 mg dziennie i zwiększonego monitorowania.
Ciąża i laktacja – brak wystarczających danych o bezpieczeństwie. Rasagilina może hamować wydzielanie prolaktyny i wpływać na laktację.
Wiek pediatryczny – bezpieczeństwo i skuteczność nie zostały ustalone u dzieci i młodzieży poniżej 18 lat.
Zaburzenia psychiatryczne wymagają szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia objawów depresyjnych, lękowych czy psychotycznych.
Choroby układu sercowo-naczyniowego – ostrożność u pacjentów z niedociśnieniem ortostatycznym, zaburzeniями rytmu czy chorobą niedokrwienną serca.
Inne inhibitory MAO – jednoczesne stosowanie z selegiiliną, moklobemidem, trancylpromminą czy iproniazyd jest absolutnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Między stosowaniem różnych inhibitorów MAO musi być zachowana co najmniej 14-dniowa przerwa.
Petydyna – kombinacja może prowadzić do zespołu serotoninowego lub przełomu nadciśnieniowego. Wymagana 14-dniowa przerwa między stosowaniem tych leków.
Leki serotoninergiczne zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego. Do tej grupy należą:
Inhibitory CYP1A2 mogą zwiększać stężenie rasagiliny. Najważniejsze to:
Induktory CYP1A2 mogą zmniejszać skuteczność rasagiliny:
Sympatykomimetyki – ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu z:
W przeciwieństwie do nieselektywnych inhibitorów MAO, rasagilina w dawkach terapeutycznych nie wymaga ograniczeń dietetycznych dotyczących tyraminy. Badania kliniczne wykazały, że rasagilinę można bezpiecznie stosować bez ograniczania produktów bogatych w tyraminę takich jak dojrzałe sery, wędliny czy wino czerwone. Jednak po wprowadzeniu na rynek odnotowano rzadkie przypadki przełomu nadciśnieniowego po spożyciu bardzo dużych ilości produktów wysokotyraminowych, dlatego zaleca się umiarkowanie w spożywaniu takich produktów.
W Polsce rasagilina jest dostępna w kilku preparatach generycznych o identycznym składzie i działaniu:
| Nazwa preparatu | Producent | Zawartość opakowania | Dawka |
|---|---|---|---|
| Asanix PPH | Polpharma | 28 tabletek | 1 mg |
| Ralago | Teva | 30 tabletek | 1 mg |
| Rasagiline Vipharm | Vipharm | 28 tabletek | 1 mg |
| Rasagilina Synthon | Synthon | 10/30 tabletek | 1 mg |
Wszystkie preparaty zawierają 1 mg rasagiliny w postaci mezylanu (Asanix, Ralago) lub półwinianu (inne preparaty) i są dostępne wyłącznie na receptę. Różnice między preparatami dotyczą jedynie substancji pomocniczych i nie wpływają na skuteczność czy bezpieczeństwo leczenia.
Preparaty te są bioequivalentne z lekiem oryginalnym (Azilect), co oznacza identyczną biodostępność i profil farmakokinetyczny. Pacjenci mogą bezpiecznie zmieniać preparat bez konieczności modyfikacji dawkowania czy szczególnego monitorowania.
Terapię rasagiliną można rozpocząć od pełnej dawki terapeutycznej (1 mg dziennie) bez konieczności stopniowego zwiększania. To znacząco ułatwia włączenie leku i zwiększa compliance pacjentów.
Przed rozpoczęciem leczenia należy:
Regularne kontrole powinny obejmować:
Pacjenci powinni być poinformowani o:
Ze względu na ryzyko senności i napadów snu, pacjenci muszą być ostrzeżeni przed prowadzeniem pojazdów mechanicznych do momentu upewnienia się, że rasagilina nie wpływa negatywnie na ich sprawność psychomotoryczną. Osoby, u których wystąpiły epizody nagłego zasypiania, muszą całkowicie powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.
Rasagilina zajmuje ważne miejsce w nowoczesnej strategii leczenia choroby Parkinsona na różnych etapach choroby:
W monoterapii rasagilina oferuje:
W terapii wspomagającej rasagilina:
Rasagilina vs Selegilina:
Rasagilina vs Safinamid:
Seniorzy mogą bezpiecznie stosować rasagilinę bez redukcji dawki, jednak wymagają:
Zaburzenia wątroby:
Zaburzenia nerek:
Zaburzenia psychiczne:
Rasagilina pozostaje przedmiotem intensywnych badań klinicznych oceniających:
Badania przedkliniczne sugerują, że rasagilina może:
Jednak badania kliniczne, w tym długoterminowe badanie ADAGIO, nie dostarczyły jednoznacznych dowodów na neuroprotekcyjne działanie rasagiliny u ludzi.
Trwają badania nad zastosowaniem rasagiliny w:
Badania nad:
Rasagilina, dostępna jako lek generyczny, charakteryzuje się:
W Polsce rasagilina jest:
Chociaż badania przedkliniczne sugerują potencjalne właściwości neuroprotekcyjne rasagiliny, badania kliniczne nie dostarczyły jednoznacznych dowodów na zatrzymanie progresji choroby u ludzi. Rasagilina działa przede wszystkim objawowo, poprawiając jakość życia i funkcjonowanie pacjentów, ale nie można stwierdzić z całą pewnością, że modyfikuje naturalny przebieg choroby.
Rasagilina może być stosowana długoterminowo pod stałą kontrolą lekarską. Badania długoterminowe obejmujące kilka lat stosowania potwierdzają utrzymanie skuteczności i bezpieczeństwa leku. Kluczowe jest regularne monitorowanie i ocena stosunku korzyści do ryzyka u każdego pacjenta.
W wczesnych stadiach choroby Parkinsona rasagilina może być stosowana w monoterapii, opóźniając konieczność włączenia lewodopy. Jednak u większości pacjentów ostatecznie będzie konieczne dodanie lewodopy ze względu na postępujący charakter choroby. Rasagilina nie zastępuje lewodopy, ale może ją uzupełniać i wydłużać jej działanie.
Najczęstsze działania niepożądane to bóle głowy (około 14% pacjentów), zawroty głowy, objawy grypopodobne i depresja w monoterapii oraz dyskinezy, niedociśnienie ortostatyczne i upadki w terapii skojarzonej. Większość działań niepożądanych jest łagodna do umiarkowana i ustępuje z czasem lub po dostosowaniu leczenia.
Rasagilina może powodować senność i nagłe napady snu bez ostrzegawczych objawów. Pacjenci muszą zachować szczególną ostrożność przy prowadzeniu pojazdów do momentu upewnienia się, że lek nie wpływa na ich sprawność psychomotoryczną. Osoby, u których wystąpiły epizody nagłego zasypiania, muszą całkowicie powstrzymać się od prowadzenia.
W przeciwieństwie do starszych inhibitorów MAO, rasagilina nie wymaga ograniczeń dietetycznych dotyczących tyraminy. Pacjenci mogą normalnie spożywać produkty jak dojrzałe sery, wędliny czy wino czerwone. Jednak zaleca się umiarkowanie, ponieważ odnotowano rzadkie przypadki reakcji po spożyciu bardzo dużych ilości produktów wysokotyraminowych.
Jeśli pacjent zapomni przyjąć dawkę rasagiliny, powinien przyjąć ją jak najszybciej po przypomnieniu sobie. Jednak jeśli zbliża się czas przyjęcia kolejnej dawki, należy pominąć zapomnianą dawkę i kontynuować normalny schemat dawkowania. Nie należy podwajać dawki, aby nadrobić pominiętą.
Tak, rasagilina może wpływać na sferę psychiczną. Może wystąpić depresja, lęk, a także zaburzenia kontroli impulsów, w tym patologiczne uzależnienie od hazardu, kompulsywne robienie zakupów czy hiperseksualność. Pacjenci i ich rodziny powinni być świadomi tych możliwych działań niepożądanych i zgłaszać je lekarzowi.
Rasagilina może być bezpiecznie łączona z większością innych leków przeciwparkinsonowskich, w tym z lewodopą, agonistami dopaminy i amantadyną. Wręcz przeciwnie – w terapii skojarzonej często potęguje działanie innych leków, pozwalając na stosowanie niższych dawek i zmniejszenie działań niepożądanych.
Przerwanie rasagiliny może być konieczne w przypadku ciężkich działań niepożądanych, znacznego pogorszenia funkcji wątroby, wystąpienia poważnych zaburzeń psychicznych lub braku skuteczności terapeutycznej. Decyzję o odstawieniu leku zawsze powinien podjąć lekarz specjalista. Nie należy przerywać leczenia samodzielnie.
Rasagilina może być bezpiecznie stosowana u osób starszych bez konieczności redukcji dawki. Jednak seniorzy wymagają zwiększonej obserwacji ze względu na większe ryzyko hipotensji ortostatycznej, upadków i interakcji z innymi lekami. Szczególną uwagę należy zwrócić na funkcje poznawcze i wystąpienie halucynacji.
