Cotellic to lek przeciwnowotworowy, który zawiera substancję czynną kobimetynib. Jest stosowany w leczeniu dorosłych pacjentów chorych na nieresekcyjnego lub przerzutowego czerniaka wykazującego mutację V600 genu BRAF. Lek jest dostępny na receptę. Dawkowanie to 60 mg (3 tabletki po 20 mg) raz na dobę przez 21 kolejnych dni, następnie 7 dni przerwy. Leczenie należy prowadzić do czasu, w którym pacjent przestanie odnosić korzyść z leczenia lub do momentu wystąpienia nieakceptowalnych objawów toksyczności.
Kobimetynib to inhibitor kinaz białkowych, stosowany w leczeniu przerzutowego lub nieresekcyjnego czerniaka (z mutacją V600 genu BRAF) u osób dorosłych. Przed podaniem kobimetynibu należy wykonać test potwierdzający mutację BRAF V600 w komórkach nowotworowych. Lek można przyjmować razem z pokarmem lub niezależnie od posiłku.
Substancję podaje się w 28 dniowych cyklach, przy czym stosowanie związku trwa przez 21 dni. Leczenie kontynuuje się do momentu obserwowania korzyści z terapii. W razie pojawienia się toksyczności leku, podawaną dawkę należy zmniejszyć lub przerwać stosowanie kobimetynibu. Zwykle podawane dawki osobom dorosłym wynoszą 60 mg związku na dobę. U osób z ciężką niewydolnością wątroby, związek może osiągać wyższe stężenie w osoczu. Zaleca się zachowanie ostrożności w tej grupie pacjentów. Może okazać się konieczna modyfikacja stosowanej dawki leku.
Przeciwwskazaniem do stosowania kobimetynibu jest występowanie reakcji nadwrażliwości na związek. Przed rozpoczęciem leczenia, u chorego należy potwierdzić obecność mutacji BRAF V600 w komórkach nowotworowych. Uważa się, że jeżeli u pacjentów, którzy byli uprzednio poddani leczeniu związkami należącymi do inhibitorów BRAF doszło do progresji choroby, terapia kobimetynibem w połączeniu z wemurafenibem może okazać się mniej skuteczna. Nie oszacowano bezpieczeństwa stosowania leku łącznie z wemurafenibem u pacjentów z czerniakiem (z mutacją BRAF), u których doszło do przerzutu do mózgu. Kobimetynib jest metabolizowany przy udziale izoformy CYP3A4 enzymu cytochromu p-450. Substancja ulega również procesowi glukuronidacji, będącej wynikiem działania UGT2B7. Nie zaobserwowano powstawania głównych metabolitów, w wyniku przemian związku macierzystego.
